目的 探討缺氧缺血性腦損傷(hypoxia ischemia brain damage, HIBD)時(shí)缺氧誘導(dǎo)因子1α（hypoxia inducible factor 1α, HIF 1α）表達(dá)與神經(jīng)元凋亡的相關(guān)性，探索HIF-1α在神經(jīng)元凋亡中的作用及對(duì)損傷神經(jīng)修復(fù)重建的意義。方法 新生10 d SD大鼠40只，隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，每組20只。實(shí)驗(yàn)組在乙醚麻醉下行右側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎，氮氧混合氣（92%氮?dú)狻?%氧氣 ）缺氧2.5h，即為HIBD模型；對(duì)照組分離頸總動(dòng)脈，不結(jié)扎，不作缺氧處理。分別于術(shù)后4、8、24、48及72h處死兩組動(dòng)物取腦組織，應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)HIF-1α、活化的半胱天冬氨酸酶3（cleaved caspase 3，CC3）的表達(dá)，應(yīng)用TUNEL檢測(cè)凋亡細(xì)胞。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組HIF-1α蛋白表達(dá)在術(shù)后4h明顯升高，8 h達(dá)高峰，24h后下降；CC3蛋白于術(shù)后4 h開始表達(dá)，8 h有少量表達(dá)，24h明顯升高，48h及72h維持較高 水平。對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)HIF-1α和CC3均有極少量弱陽性表達(dá)。實(shí)驗(yàn)組HIF-1α和CC3蛋白表達(dá)明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。TUNEL染色顯示實(shí)驗(yàn)組術(shù)后隨時(shí)間延長(zhǎng)陽性細(xì)胞數(shù)逐漸增多，72h達(dá)高峰；但對(duì)照組TUNEL陽性細(xì)胞極少。兩組比較差 異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論 HIF-1α與促凋亡蛋白CC3表 達(dá)趨勢(shì)相反， HIF-1α對(duì)新生兒HIBD神經(jīng)元可能具有保護(hù)作用，可望對(duì)缺氧缺血神經(jīng)的修復(fù)重建發(fā)揮一定作用。
引用本文： 李麗華,屈藝,毛萌,母得志. 新生鼠缺氧缺血性腦損傷缺氧誘導(dǎo)因子1α 表達(dá)與神經(jīng)元凋亡. 中國(guó)修復(fù)重建外科雜志, 2007, 21(12): 1326-1329. doi: 復(fù)制
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