目的:觀察雌激素17beta;雌二醇（17beta;E2）對(duì)實(shí)驗(yàn)性缺氧損傷 的人視網(wǎng)膜色素上皮（ RPE）細(xì)胞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)和乳酸脫氫酶（LDH）釋放率的影響。 方法：用17beta;E2和17beta;E2拮抗劑三苯氧胺(Tamxifen, TAM)預(yù)處理RPE細(xì)胞 后，氯化鈷（CoCl2）制備RPE細(xì)胞缺氧損傷 模型，分別采用比色法、細(xì)胞免疫化學(xué)法、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RTPCR)法檢測(cè)定正常 對(duì)照組、缺氧損傷組、17beta; E2預(yù)處理組及17beta;E2和TAM預(yù)處理組LDH 釋放率 、VEGF蛋白表達(dá)、VEGF mRNA表達(dá)情況。 結(jié)果:缺氧損傷組RPE細(xì)胞較正 常對(duì)照組LDH釋放率增加，VE GF mRNA及蛋白表達(dá)增多（P＜005）。17beta;E2預(yù)處理組與缺氧損傷組比較，VEGF 的表達(dá)和LDH釋放率明顯降低（P＜005）；17beta;E2作用被TAM阻斷后，VEGF表達(dá) 和LDH釋放率 增加，與缺氧損傷組比較差差無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。 結(jié)論：V EGF在缺氧損傷的人RPE細(xì) 胞中表達(dá)增強(qiáng)；17beta;E2可以抑制缺氧損傷后RPE細(xì)胞VEGF的表達(dá)，降低其LDH釋放率，該 作用可以為其拮抗劑TAM所阻斷。
盤(pán)膜邊緣蛋白(peripherin)和桿體外節(jié)盤(pán)膜蛋白(rod outer menbrane slow, ROM1)是視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞外節(jié)盤(pán)膜中的膜結(jié)合蛋白，二者以四聚體的形式存在于外節(jié)盤(pán)膜的盤(pán)緣區(qū)，在外節(jié)盤(pán)膜正常形態(tài)結(jié)構(gòu)的產(chǎn)生與維持上起重要作用。它們的改變將引起視網(wǎng)膜光感受器變性。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 197-199)
目的 觀察分析增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）患眼玻璃體切割手術(shù)（PPV）后持續(xù)性角膜上皮缺損（PCED）的危險(xiǎn)因素。 方法 回顧性臨床分析。臨床確診為PDR并行PPV治療的201例201只眼納入研究。其中，男性86例86只眼，女性115例115只眼。年齡30～81歲，平均年齡（57.94±9.65）歲；其中，≥50歲159例，＜50歲42例。糖化血紅蛋白＜7.0% 36例，≥7.0% 165例。右眼93只，左眼108只。PPV前糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）分期Ⅳ期24只眼，Ⅴ期78只眼，Ⅵ期99只眼?；佳凼中g(shù)時(shí)間1～4 h，平均手術(shù)時(shí)間 2 h。201只眼中，手術(shù)中刮除角膜上皮25只眼；聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)70只眼；激光光凝點(diǎn)數(shù)＜1000者78只眼，≥1000者123只眼；硅油填充61只眼，C3F8填充18只眼，未行眼內(nèi)填充122只眼。以PPV后眼壓≥21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且應(yīng)用降眼壓藥物維持眼壓時(shí)間≥2周為持續(xù)性高眼壓。采用我國(guó)2016專(zhuān)家共識(shí)角膜上皮缺損的診斷標(biāo)準(zhǔn)確立角膜上皮缺損的判定標(biāo)準(zhǔn)。以淚液替代物或角膜接觸鏡等常規(guī)方法治療角膜上皮缺損無(wú)效，連續(xù)2周以上不可愈合即可診斷為PCED。觀察患眼手術(shù)后PCED的發(fā)生率，統(tǒng)計(jì)分析其相關(guān)危險(xiǎn)因素。應(yīng)用多因素logistic回歸分析PCED的危險(xiǎn)因素。以比值比（OR）及95%可信區(qū)間（CI）表示。 結(jié)果 201只眼中，手術(shù)后發(fā)生PCED 16只眼，發(fā)生率為7.96%；未發(fā)生PCED 185只眼，占92.04%。發(fā)生PCED者與未發(fā)生PCED者年齡、性別及眼別比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.548、0.927、0.044，P=0.011、0.336、0.833）。多因素logistic回歸分析結(jié)果顯示，手術(shù)中刮除角膜上皮（OR=13.239，95%CI 2.999～58.442，P=0.001）、聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)（OR=7.448，95%CI 1.975～28.091，P=0.003）、手術(shù)中C3F8填充（OR=11.344，95%CI 2.169～59.324，P=0.004）、手術(shù)后持續(xù)性高眼壓（OR=10.462，95%CI 2.464～44.414，P=0.001）是手術(shù)后發(fā)生PCED的危險(xiǎn)因素。 結(jié)論 手術(shù)中刮除角膜上皮、聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)、手術(shù)中C3F8填充、手術(shù)后持續(xù)性高眼壓是PDR患眼PPV后發(fā)生PCED的危險(xiǎn)因素。
目的 觀察急癥玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充手術(shù)治療內(nèi)源性眼內(nèi)炎的效果。方法 對(duì)28例內(nèi)源性眼內(nèi)炎患者30只眼的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。所有患者均無(wú)眼部外傷史和內(nèi)眼手術(shù)史。就診時(shí)無(wú)全身癥狀者21例；發(fā)熱者3例；眼脹痛伴頭痛者2例；腹部疼痛者2例。均進(jìn)行最佳矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、直接和間接檢眼鏡檢查及眼B型超聲檢查后確診。無(wú)發(fā)熱、全身情況暫時(shí)穩(wěn)定患者25只眼明確診斷后急癥進(jìn)行玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充術(shù)治療；全身情況不穩(wěn)定同時(shí)有發(fā)熱或腹痛患者5只眼經(jīng)相關(guān)科室治療后立即行玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充手術(shù)治療。所有患者治療前均常規(guī)抽取玻璃體積膿送細(xì)菌培養(yǎng)加藥物敏感試驗(yàn)及真菌培養(yǎng)加藥物敏感試驗(yàn)。手術(shù)后隨訪18～30個(gè)月，觀察分析手術(shù)前后視力、眼壓改善情況及眼球保留情況。結(jié)果 30只眼中，手術(shù)后炎癥控制，保留眼球者28只眼，占93.3%；手術(shù)后玻璃體再次積膿，眼壓不能控制，行眼內(nèi)容剜除手術(shù)者2只眼，占6.7%。手術(shù)后1、18個(gè)月視力與手術(shù)前視力比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=19.87，32.44；P＜0.01）。手術(shù)后眼壓正常者24只眼，占80.0%；出現(xiàn)一過(guò)性眼壓升高者6只眼，占20.0%。一過(guò)性高眼壓者經(jīng)治療后眼壓控制在正常范圍，與手術(shù)前眼壓比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=7.43；P＜0.05）。28份玻璃體標(biāo)本中，培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性者12例，致病病原體檢出率為42.9%。其中，細(xì)菌7例，占培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性者58.3%；真菌5例，占培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性者41.7%。28例患者中，合并肝膽系統(tǒng)感染者18例，占64.3%。結(jié)論 急癥玻璃體切割聯(lián)合晶狀體切除、硅油填充手術(shù)是治療內(nèi)源性眼內(nèi)炎的有效方法。