目的 研究脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)抑制肽P12對(duì)脂多糖(LPS)與小鼠肺泡巨噬細(xì)胞(AMs)結(jié)合的抑制作用,探討LBP抑制肽體內(nèi)阻斷內(nèi)毒素信號(hào)傳導(dǎo)通路的機(jī)制。方法 40只小鼠隨機(jī)分為5組:對(duì)照組、內(nèi)毒素血癥組、低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組,每組8只。腹腔內(nèi)注射LPS復(fù)制內(nèi)毒素血癥模型,尾靜脈注射P12,流式細(xì)胞檢測(cè)分析(FACS)異硫氰酸熒光素標(biāo)記的LPS(FITC-LPS)與AMs的結(jié)合,以平均熒光強(qiáng)度(MFI)表示;ELISA法檢測(cè)小鼠血清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量。結(jié)果 內(nèi)毒素血癥組小鼠AMs MFI明顯高于對(duì)照組(45.31%比4.61%,Plt;0.05);低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組的MFI分別為40.08%、30.76%和24.45%,明顯低于內(nèi)毒素血癥組(低劑量組P>0.05,中劑量P12組和高劑量組P均lt;0.05)。內(nèi)毒素血癥組小鼠血清中TNF-α的含量顯著高于對(duì)照組[(180.17±39.14)pg/mL比(24.88±5.82)pg/mL,Plt;0.01];低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組血清中TNF-α的含量分別為(112.69±19.78)pg/mL、(86.34±9.25)和(70.48±8.48)pg/mL,均明顯低于內(nèi)毒素血癥組(P均lt;0.05)。結(jié)論 LBP抑制肽P12抑制了LPS與內(nèi)毒素血癥小鼠AMs的結(jié)合,顯著降低了LPS誘導(dǎo)的TNF-α的產(chǎn)生。