目的 研究脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）抑制肽P12對(duì)脂多糖（LPS）與小鼠肺泡巨噬細(xì)胞（AMs）結(jié)合的抑制作用，探討LBP抑制肽體內(nèi)阻斷內(nèi)毒素信號(hào)傳導(dǎo)通路的機(jī)制。方法 40只小鼠隨機(jī)分為5組：對(duì)照組、內(nèi)毒素血癥組、低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組，每組8只。腹腔內(nèi)注射LPS復(fù)制內(nèi)毒素血癥模型，尾靜脈注射P12，流式細(xì)胞檢測(cè)分析（FACS）異硫氰酸熒光素標(biāo)記的LPS（FITC-LPS）與AMs的結(jié)合，以平均熒光強(qiáng)度（MFI）表示；ELISA法檢測(cè)小鼠血清中腫瘤壞死因子α（TNF-α）的含量。結(jié)果 內(nèi)毒素血癥組小鼠AMs MFI明顯高于對(duì)照組（45.31%比4.61%，Plt;0.05）；低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組的MFI分別為40.08%、30.76%和24.45%，明顯低于內(nèi)毒素血癥組（低劑量組P＞0.05，中劑量P12組和高劑量組P均lt;0.05）。內(nèi)毒素血癥組小鼠血清中TNF-α的含量顯著高于對(duì)照組[（180.17±39.14）pg/mL比（24.88±5.82）pg/mL，Plt;0.01]；低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組血清中TNF-α的含量分別為（112.69±19.78）pg/mL、（86.34±9.25）和（70.48±8.48）pg/mL，均明顯低于內(nèi)毒素血癥組（P均lt;0.05）。結(jié)論 LBP抑制肽P12抑制了LPS與內(nèi)毒素血癥小鼠AMs的結(jié)合，顯著降低了LPS誘導(dǎo)的TNF-α的產(chǎn)生。