目的 研究脂多糖結合蛋白（LBP）抑制肽P12對脂多糖（LPS）與小鼠肺泡巨噬細胞（AMs）結合的抑制作用，探討LBP抑制肽體內阻斷內毒素信號傳導通路的機制。方法 40只小鼠隨機分為5組：對照組、內毒素血癥組、低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組，每組8只。腹腔內注射LPS復制內毒素血癥模型，尾靜脈注射P12，流式細胞檢測分析（FACS）異硫氰酸熒光素標記的LPS（FITC-LPS）與AMs的結合，以平均熒光強度（MFI）表示；ELISA法檢測小鼠血清中腫瘤壞死因子α（TNF-α）的含量。結果 內毒素血癥組小鼠AMs MFI明顯高于對照組（45.31%比4.61%，Plt;0.05）；低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組的MFI分別為40.08%、30.76%和24.45%，明顯低于內毒素血癥組（低劑量組P＞0.05，中劑量P12組和高劑量組P均lt;0.05）。內毒素血癥組小鼠血清中TNF-α的含量顯著高于對照組[（180.17±39.14）pg/mL比（24.88±5.82）pg/mL，Plt;0.01]；低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組血清中TNF-α的含量分別為（112.69±19.78）pg/mL、（86.34±9.25）和（70.48±8.48）pg/mL，均明顯低于內毒素血癥組（P均lt;0.05）。結論 LBP抑制肽P12抑制了LPS與內毒素血癥小鼠AMs的結合，顯著降低了LPS誘導的TNF-α的產生。