目的 研究幾種膽囊粘膜化學滅活劑在動物活體的滅活效果。 方法 取家兔28只，按編號法隨機分為： 生理鹽水組（對照組），95%酒精組、5%四環(huán)素組和復方苯酚組（滅活組）。行膽囊管結扎，膽囊造瘺置管并分別注入上述藥物留置15 min。2周后處死動物，對膽囊、膽管及膽囊鄰近肝臟行病理組織學檢查。 結果 所有實驗動物均存活且活動良好。肉眼觀察，對照組和5%四環(huán)素組7只鼠膽囊腔均無明顯變化； 95%酒精組中2只鼠膽囊腔閉塞，2只縮小，3只無變化； 復方苯酚組中，4只鼠膽囊腔閉塞，3只膽囊腔縮小。組織學觀察，95%酒精組及復方苯酚組中7只鼠的膽囊粘膜全部破壞（7/7），與對照組（1/7）比較差異有顯著性意義（P＜0.01）； 而5%四環(huán)素組有一定效果（5/7），但與對照組比較差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。 結論 95%酒精可以作為安全、有效的膽囊粘膜化學滅活劑應用于臨床。
目的 制備Vasohibin 免疫脂質(zhì)體, 并觀察對小鼠肺纖維化的抑制作用。方法 采用逆相蒸發(fā)法, 首先制備含Vasohibin 質(zhì)粒的脂質(zhì)體, 并與山羊抗小鼠VWF 單克隆抗體偶聯(lián), 形成免疫脂質(zhì)體, 并用博萊霉素誘發(fā)肺纖維化小鼠模型。14 d 后, 處死小鼠, 取出肺臟組織, 用HE 染色和免疫組化觀察小鼠肺間質(zhì)血管密度, 比色法檢測肺組織羥脯氨酸含量。結果 與對照組相比, 吸入Vasohibin 免疫脂質(zhì)體的小鼠的肺間質(zhì)血管密度減少, CD31 細胞數(shù)在模型組平均為( 78 ±12) 個, 治療組為( 46 ±16) 個, 空白對照組為( 9 ±2) 個。肺組織羥脯氨酸含量降低, 對照組為( 1. 39 ±0. 23)μg/mg, 治療組為( 0. 84 ±0. 12) μg/mg。結論 Vasohibin 免疫脂質(zhì)體能有效降低博萊霉素誘發(fā)的肺纖維化, 為肺纖維化的早期治療提供了理論基礎。
下肢截肢后殘肢的肌肉萎縮對患者康復十分不利。為探明殘肢肌肉萎縮的生物力學機制，本研究利用大腿截肢患者殘肢的磁共振斷層影像（MRI），建立了包含肌肉、骨骼以及主要血管的殘肢有限元模型，研究分析了下肢假肢接受腔對殘肢軟組織及血管的生物力學影響。結果發(fā)現(xiàn)，旋股外側動脈降支因擠壓而發(fā)生的狹窄最為嚴重，股深動脈的狹窄則相對較??；旋股外側靜脈的降支、股靜脈、股深靜脈狹窄的程度依次降低，大隱靜脈的狹窄程度較為嚴重。前側肌群中應力應變最高；下側肌群在股骨的末端處出現(xiàn)應力集中，并且其他生物力學指標在下側區(qū)域中也相對較高。本研究在一定程度上揭示了接受腔對血管的擠壓是導致肌肉萎縮的重要原因，這為進一步研究殘肢肌肉的萎縮機制和采取有效的預防措施提供了理論參考。
本文通過分析動脈流量與肌肉萎縮之間的內(nèi)在聯(lián)系，為臨床上殘肢康復研究提供必要的信息和理論支撐。對單側截肢患者的殘肢與健肢的動脈模型進行三維重建，通過血流動力學數(shù)值計算對各動脈出口質(zhì)量流量進行雙側對比分析；測量雙側大腿肌肉面積，并分析殘肢的肌肉萎縮程度。通過血供關系對比分析動脈流量與肌肉萎縮程度之間的關系。結果表明，股直肌、股外側肌、股內(nèi)側肌萎縮較為嚴重，其滋養(yǎng)血管股淺動脈及旋股外動脈質(zhì)量流量縮減也較嚴重；股薄肌、長收肌、股二頭肌長頭肌肉萎縮程度較輕，而其滋養(yǎng)血管股深動脈及旋股內(nèi)動脈質(zhì)量流量縮減也較輕。殘肢肌肉的萎縮程度與對應供血動脈的質(zhì)量流量縮減程度成正相關，兩者在康復過程中或存在相互促進的關系。
目的 比較三條LBP／CD14結合位點模擬肽體外抑制內(nèi)毒素性炎癥反應的生物學活性。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測模擬肽與CD14的親和力及與脂多糖結合蛋白(LBP)的競爭性抑制活性。將佛波脂(PMA)誘導成熟的U937細胞與內(nèi)毒素共培養(yǎng),并予以模擬肽干預,采用RT-PCR檢測模擬肽對U937細胞TNF. 基因表達的影響。將大鼠肺泡巨噬細胞(AMs)與熒光標記內(nèi)毒素(FITC-LPS)共培養(yǎng),并予以模擬肽干預,采用熒光顯微鏡觀測模擬肽對內(nèi)毒素(LPS)與AMs結合的影響。結果 1號模擬肽(FHRWPTWPLPSP,10 μg／mL)與CD14的親和力顯著高于2號和3號模擬肽(20.3±4.1比11.8±2.4和13.7±3.3,Plt;0.01或Plt;0.05),1號模擬肽(10 μg／mL)對LBP的競爭性抑制活性也顯著高于2號和3號模擬肽[(57.2±11.2)％ 比(39.4±9.7)％和(37.9±8.3)％ ,P均lt;0.01]。三條模擬肽(10 μg／mL)均可從基因水平顯著抑制LPS誘導U937細胞產(chǎn)生TNF-α(Plt;0.01或Plt;0.05),1號模擬肽的抑制作用顯著強于2號和3號模擬肽(0.239±.053比0.406±0.112和0.493±0.121,Plt;0.01)。1號模擬肽能顯著抑制LPS與AMs結合(2 157±514比2 763±453,Plt;0.01)。結論 1號模擬肽(FHRWPTWPLPSP)有較高的CD14親和力及LBP競爭性抑制活性,具有潛在的抗內(nèi)毒素性炎癥反應的作用。
目的 探討醫(yī)療失效模式與效應分析（health failure mode and effect analysis, HFMEA）在骨折及開顱手術Ⅰ類切口手術部位感染（surgical site infection, SSI）防控中的應用方法及價值。方法 選擇成都市郫都區(qū)人民醫(yī)院 2020 年 1 月—2021 年 12 月 Ⅰ 類切口手術的骨折及開顱手術患者。根據(jù)是否采用基于 HFMEA 的風險管理，分為常規(guī)組及干預組。比較在 HFMEA 實施期間不同階段（干預后第 1 個月和干預后第 10 個月）的防控措施的依從率變化及風險項目的風險優(yōu)先系數(shù)變化，并比較常規(guī)組及干預組 SSI 發(fā)生率的變化。結果 共納入患者 884 例次。其中，常規(guī)組 399 例次，干預組 485 例次；發(fā)生 SSI 16 例次；制定 7 項 SSI 防控措施。除手術規(guī)范著裝依從率外（P＞0.05），其余 6 項 SSI 防控措施依從率變化差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。干預后第 10 個月的術前、術中、術后的風險優(yōu)先系數(shù)均低于干預后第 1 個月（P＜0.05）。除開顱手術 SSI 發(fā)生率（6.1% vs. 1.8%，P=0.375）外，常規(guī)組和干預組的總 SSI 發(fā)生率（3.3% vs. 0.6%）、骨折手術 SSI 發(fā)生率（2.7% vs. 0.5%）比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結論 運用 HFMEA 前瞻性識別、評估、分析、應對及追蹤骨折和開顱手術Ⅰ類切口 SSI 風險，可有效提高防控措施依從性，降低 SSI 發(fā)生率。