目的 通過研究不同吸煙量、吸煙持續(xù)時間及戒煙對大鼠氣道上皮細胞基質(zhì)金屬蛋白酶9( MMP-9) mRNA 及其蛋白表達水平的影響, 探討吸煙及戒煙與COPD 氣道重塑的關(guān)系。方法 雄性Wistar 大鼠40 只, 隨機分為對照組、長期大量吸煙組、短期大量吸煙組、長期小量吸煙組和長期大量吸煙后戒煙組, 每組各8 只大鼠。分別采用原位雜交和免疫組織化學方法檢測各組大鼠氣道上皮細胞中MMP-9 mRNA 及蛋白的表達水平。結(jié)果 ( 1) 各吸煙組大鼠均出現(xiàn)了肺氣腫的病理學改變, 長期大量吸煙組最嚴重。( 2) 長期大量吸煙組[ ( 22. 01 ±2. 86) PU, ( 20. 81 ±2. 46) PU] 、長期小量吸煙組[ ( 6.92 ±2. 71) PU, ( 8. 84 ±1. 80) PU] 、短期大量吸煙組[ ( 14.94 ±3. 46) PU, ( 13. 68 ±2. 00) PU] 及戒煙組[ ( 19. 00 ±3. 36) PU, ( 14. 82 ±1. 74) PU] 大鼠氣道上皮細胞MMP-9 mRNA 及其蛋白的表達水平均明顯高于對照組[ ( 0. 88 ±0. 88) PU, ( 2. 80 ±1. 66) PU, P 均lt;0. 01] 。( 3) 長期小量吸煙組、短期大量吸煙組和戒煙組大鼠氣道上皮細胞MMP-9 mRNA 及其蛋白的表達水平低于長期大量吸煙組( P 均lt;0. 05) 。結(jié)論 吸煙引起大鼠氣道上皮細胞MMP-9 mRNA 及蛋白的表達水平升高, 隨吸煙時間和量的增加其表達增加, 戒煙后其表達可下降。提示吸煙可以引起氣道破壞和重塑;戒煙可減輕氣道重塑, 是防治COPD 的有效措施之一