目的 探討心肌細胞內(nèi)三磷酸腺苷酶（ATPase）的變化在鈍性胸部創(chuàng)傷（BCT）后心功能障礙發(fā)生機制中的意義。 方法 采用隨機數(shù)字表法將36只兔分為6組：正常對照組(創(chuàng)傷前)，傷后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h組，每組6只。用BIM Ⅱ型生物撞擊機建立BCT模型，經(jīng)右頸總動脈插管至左心室測左室壓力，在創(chuàng)傷后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h各時間點測定血流動力學指標和心肌勻漿組織、線粒體及胞漿內(nèi)ATPase活性。 結果 與對照組比較，創(chuàng)傷后2 h時2 h組左心室收縮期末壓（LVESP）、左心室內(nèi)壓最大上升速率（+dp/dtmax）、等容收縮壓（IP）、實測心肌最大收縮速度（Vpm）明顯下降(Plt;0.05)，在傷后4~12 h時4 h組、8 h組、12 h組恢復至創(chuàng)傷前水平（Pgt;0.05）；等容舒張期左室內(nèi)壓下降時間常數(shù)（T）、左心室舒張期末壓（LVEDP）、左室內(nèi)壓最大下降速率（-dp/dtmax）在傷后24 h組與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05,0.01）。傷后2 h組、4 h組心肌勻漿組織、線粒體及胞漿ATPase活性下降（Plt;0.05, 0.01），分別至傷后8～12 h時分別恢復至創(chuàng)傷前水平（Pgt;0.05）。相關分析表明：LVEDP和-dp/dtmax與心肌勻漿組織Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.674，-0.691，Plt;0.05），與Ca 2+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.613，-0.642，Plt;0.05）；與心肌細胞線粒體Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0. 622，-0. 616，Plt;0.05）；與心肌細胞胞漿Ca2+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.672，-0.658，Plt;0.05），與心肌細胞胞漿Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.627，-0.632，Plt;0.05），與心肌細胞胞漿Mg2+-ATPase活性改變呈明顯負相關（r=-0.677，-0.661，Plt;0.05）。 結論 BCT后左心室收縮/舒張功能受到損害，尤以舒張功能障礙為主，心肌細胞中ATPase活性下降可能是其原因之一。
目的 探討兔鈍性胸部創(chuàng)傷（BCT）后心臟功能的變化規(guī)律,為臨床診斷和治療BCT提供理論依據(jù)。 方法 家兔20只，采用BIMⅡ型生物撞擊機撞擊兔胸部，制作中度至重度BCT模型。分別于傷前、傷后1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h采用超聲心動圖、心導管和單光子發(fā)射型計算機斷層攝影術(SPECT）檢測兔BCT后心臟功能的改變。 結果 中心靜脈壓（CVP）、左心室舒張期末壓（LVEDP）、等容舒張期左心室內(nèi)壓下降時間常數(shù)（T）于傷后24h仍高于傷前（Plt;0.05，0.01），左心室內(nèi)壓最大下降速率（-dp/dt max）于傷后24h仍低于傷前（Plt;0.05）；右心室射血分數(shù)（EF）、1/3射血分數(shù)（1/3 EF）、1/3射血率（1/3ER）和1/3充盈率(1/3FR)∶1/3ER在傷后24h仍明顯低于傷前(Plt;0.05)；左心室高峰充盈率（PFR）、1/3充盈分數(shù)（1/3FF）、1/3FR、PFR/PER和1/3FR∶1/3ER在傷后24h仍明顯低于傷前(Plt;0.05，0.01)。 結論 BCT后心臟功能發(fā)生明顯的改變，但左、右心室表現(xiàn)不一致，右心室主要表現(xiàn)為收縮功能障礙，左心室主要表現(xiàn)為舒張功能障礙。心導管、SPECT和超聲心動圖均能檢測BCT后心臟功能的改變，但SPECT更精確，超聲心動圖更方便。
目的 探討胸部撞擊傷(CIT)后血流動力學和體內(nèi)部分細胞因子含量變化及意義,為臨床診斷和治療CIT提供依據(jù). 方法 選取12只健康成年兔,采用BIM -Ⅱ型生物撞擊機作成CIT模型,監(jiān)測傷前、傷后2小時、4小時、8小時和24小時血流動力學改變,同時測定血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)、心鈉素(ANF)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量.結果 CIT后血流動力學發(fā)生明顯改變,左心室舒張期末壓(LVEDP)和左心室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)在傷后24小時仍較傷前明顯增高(t=3.302, 2.737; Plt;0.01, 0.05);傷后血漿ET-1含量進行性增高,24小時達高峰(t=3.387, Plt;0.01);ANF含量降低,傷后8小時降至最低(t=2.562, Plt;0.05);TNF-α含量在受傷前后無明顯變化(t=0.637,Pgt;0.05). 結論 CIT后血流動力學及體內(nèi)部分細胞因子發(fā)生明顯改變,這可能是引起CIT后心臟功能障礙的原因之一.