目的探討腫瘤轉(zhuǎn)移相關基因-1（MTA1）和血管內(nèi)皮生長因子-C（VEGF-C）在食管鱗癌（ESCC）中表達及其與淋巴管生成的關系。 方法收集2013年3月至2014年1月遂寧市中心醫(yī)院胸心外科107例ESCC手術切除病例及56例正常食管組織的石蠟包埋組織樣本，采用免疫組織化學方法分別檢測MTA1、VEGF-C在ESCC中的表達；應用D2-40標記腫瘤組織中的微淋巴管內(nèi)皮細胞，并計數(shù)微淋巴管密度（LVD）；同時對其與臨床病理參數(shù)的關系進行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果ESCC中MTA1蛋白高表達率為50.4%，VEGF-C蛋白高表達率為58.8%，均明顯高于正常食管組織，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。T3/T4期ESCC組中MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達率亦明顯高于T1/T2組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；MTA1 蛋白、VEGF-C 蛋白的高表達率在ESCC不同TNM分期中，經(jīng)Kruskal-Wallis Test 檢驗，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05））；ESCC中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白表達強度存在正相關性（Spearman系數(shù)r=0.512，P=0.000），且MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白高表達組中LVD與MTA1蛋白、VEGF-C蛋白低表達組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中MTA1 蛋白、VEGF-C蛋白的高表達率與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結(jié)論ESCC中MTA1 和VEGF-C的表達存在正相關性，其可能共同促進ESCC淋巴管生成及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，兩者可能作為判斷ESCC預后的實驗室指標。
目的 探討胃癌淋巴管生成、淋巴管浸潤及淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移的臨床意義。方法 免疫組化法檢測68例胃癌原發(fā)灶中D2-40的表達及其中 51例胃癌的791枚淋巴結(jié)中CK20和CKpan的表達，結(jié)合患者的臨床病理特征進行綜合分析。結(jié)果 胃癌HE染色淋巴管浸潤（LVI-HE）和D2-40染色淋巴管浸潤（LVI-IM）的陽性率分別為66.2%（45/68）和76.5%（52/68），差異無統(tǒng)計學意義(P=0.118)。LVI-IM陽性率與腫瘤浸潤深度（P=0.044）、TNM分期（P=0.003）及存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P=0.000)有關。68例胃癌平均淋巴管密度（LVD）為（18.19±7.44）個/HP。 LVD升高與LVI-HE陽性（P=0.040）、LVI-IM陽性（P=0.001）、靜脈浸潤（P=0.037）、TNM分期較晚（P=0.020）及存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.001）有關系。LVD值≥15個/HP者近期生存率較LVD值≤14個/HP者明顯降低（P=0.032）。51例胃癌HE染色和CK（CK20或CKpan）染色檢出淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率分別為74.5%（38/51）和88.2%（45/51），791枚淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)檢出率由HE染色的32.0%（253/791）提高到CK染色的41.5%（328/791），P＜0.001。CKpan的微轉(zhuǎn)移檢出率明顯高于CK20（P=0.003）。微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)數(shù)量與腫瘤大?。≒=0.001）、LVI-HE（P=0.040）、腫瘤浸潤深度（P=0.018）及TNM分期（P=0.012）有關。微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的檢出使淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移站別及TNM分期遷移： 7例N0→N1，6例N1→N2，1例N2→N3； 4例Ⅰb→Ⅱ，4例Ⅱ→Ⅲa，3例Ⅲa→Ⅲb，1例Ⅲb→Ⅳ。結(jié)論 D2-40及CK檢測在診斷淋巴管浸潤和淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移上優(yōu)于HE檢查。CK20和CKpan的聯(lián)合檢查有利于發(fā)現(xiàn)微轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。腫瘤TNM分期越晚，越易發(fā)生淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移。LVI-IM、LVD及淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移三者都與胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關。LVD值較高者近期生存率較低。
【摘要】目的 介紹VEGFC和VEGFD在淋巴管生成及消化道腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移中的作用的有關研究進展。方法 對近年來VEGFC和VEGFD的結(jié)構(gòu)功能特點、及其在淋巴管生成和消化道腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移中的作用的研究進展進行綜述和分析。結(jié)果 VEGFC和VEGFD可促進血管、淋巴管生成和淋巴轉(zhuǎn)移。胃癌中VEGFC mRNA及其蛋白表達與淋巴侵犯、靜脈侵犯、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及低的5年生存率相關； VEGFC在食管癌和結(jié)直腸癌中的作用以及VEGFD在結(jié)直腸癌中的作用有待進一步研究。結(jié)論 VEGFC、VEGFD/VEGFR3信號通路可能成為控制腫瘤生長轉(zhuǎn)移的理想靶點，抗新生淋巴管治療有望成為腫瘤生物治療新模式。
目的探討血管內(nèi)皮生長因子受體-3（VEGFR-3）與胃癌臨床病理因素的關系。方法應用免疫組織化學SP法測定胃癌及胃良性病變中VEGFR-3的表達,并以此來計數(shù)淋巴管密度。結(jié)果淋巴管密度胃癌組為（5.800 0±2.318 9）個/×200，胃良性病變組為（2.380 0±0.462 9）個/×200 (P=0.000)； 有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為（6.948 3±1.583 1）個/×200，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為（2.772 7±0.428 9）個/×200（P=0.000）； 低分化組為（7.681 8±0.982 9）個/×200，高+中分化組為（3.500 0±1.028 2）個/×200（P=0.000）; pTNM分期Ⅰ＋Ⅱ期為（4.291 7±1.688 0）個/×200， Ⅲ＋Ⅳ期組為（8.062 5±0.759 4）個/×200（P=0.000）。結(jié)論胃癌淋巴管密度與其pTNM分期、分化程度及有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關。
目的 研究胰腺癌和慢性胰腺炎組織中胸苷磷酸化酶（TP）表達水平和淋巴管計數(shù)，探討兩者的臨床病理意義及在胰腺癌中的相互關系。方法 51例胰腺癌和10例慢性胰腺炎手術切除標本常規(guī)制作石蠟包埋切片，TP表達的檢測和淋巴管計數(shù)均采用SP免疫組化法。結(jié)果 胰腺癌TP表達陽性率（54.9%）和淋巴管計數(shù)〔（12.5±4.3） 個/HP〕明顯高于慢性胰腺炎TP表達陽性率（20.0%）和淋巴管計數(shù)〔（5.2±2.4）個/HP〕，P＜0.05， P＜0.01； 高分化胰腺癌和未轉(zhuǎn)移病例TP表達陽性率和淋巴管計數(shù)明顯低于低分化胰腺癌和轉(zhuǎn)移病例（P＜0.05，P＜0.01）； TP表達陽性的胰腺癌淋巴管計數(shù)明顯高于陰性表達者〔(13.8±3.4)個/HP vs （10.9±3.2）個/HP〕，P＜0.01?！?結(jié)論 TP表達和淋巴管計數(shù)均為反映胰腺癌進展、轉(zhuǎn)移等生物學特性及預后的重要標記物，胰腺癌細胞分泌的TP可能促進淋巴管生成。