目的 研究醛脫氫酶 18 家族成員 A1（aldehyde dehydrogenase 18 family member A1，ALDH18A1）作為一種 RNA 結(jié)合蛋白在食管癌細(xì)胞（KYSE150 細(xì)胞）中結(jié)合 RNA 的分子特征及對腫瘤生長的影響。方法 通過體外培養(yǎng)人食管鱗癌細(xì)胞（KYSE150 細(xì)胞）。同時，采用 RNA 免疫共沉淀技術(shù)研究細(xì)胞內(nèi) RNA 與蛋白結(jié)合情況，利用目標(biāo)蛋白的抗體將相應(yīng)的 RNA-蛋白復(fù)合物沉淀下來，分離純化捕獲的 RNA。分析 ALDH18A1 結(jié)合 RNA 的分子特征，并且對 ALDH18A1 結(jié)合靶基因進(jìn)行京都基因與基因組百科全書聚類分析。結(jié)果 蛋白質(zhì)免疫印跡實驗顯示目的蛋白被抗體較好富集。ALDH18A1 具有廣泛的 RNA 結(jié)合活性，結(jié)合顯著富集在編碼區(qū)、內(nèi)含子和 5’非翻譯區(qū)。ALDH18A1 主要結(jié)合在 RNA 的 UGUAAUC 基序。聚類分析結(jié)果表明，ALDH18A1 結(jié)合的 RNA 分子主要參與了在對焦點黏附、癌癥的中心碳代謝、細(xì)胞周期、剪接體、RNA 運(yùn)輸和泛素介導(dǎo)的蛋白水解等。結(jié)論 ALDH18A1 能結(jié)合 RNA 分子，可在食管癌相關(guān)基因的表達(dá)過程以及相關(guān)的生物學(xué)過程過程中發(fā)揮作用。
目的 探討外傷性脾破裂脾部分切除術(shù)的手術(shù)要點及術(shù)后脾功能變化。方法 對74例外傷性脾破裂行脾部分切除術(shù)者進(jìn)行回顧性分析，其中不規(guī)則脾部分切除術(shù)30例，規(guī)則性脾部分切除術(shù)44例，獲1～8年隨訪者55例。結(jié)果 ①脾創(chuàng)面用明膠海綿雙層三疊片處理療效肯定，②術(shù)后各種感染率低于脾臟全切者，③術(shù)后免疫功能無變化，④成人保留脾塊無再生傾向。結(jié)論 脾外傷脾部分切除術(shù)療效肯定，安全可行。只要保留有正常血循環(huán)的1/3脾臟，其免疫功能無明顯影響。
目的探討NOD樣受體蛋白-3（NOD-like receptor protein 3，NLRP-3）炎性小體抑制劑MCC950抑制人食管上皮細(xì)胞（human esophageal epithelial cells，HEECs）氧化應(yīng)激、炎癥和焦亡的作用及相關(guān)機(jī)制。方法HEECs細(xì)胞經(jīng)傳代培養(yǎng)，分為空白對照組、酸刺激組（使用pH=4酸性培養(yǎng)基每日刺激3次，每次15 min，培養(yǎng)48 h）、膽鹽刺激組（加入400 μmol/L膽鹽混合物，每日刺激3次，每次15 min，培養(yǎng)48 h）、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）組（加入10 μL 100 ng/mL濃度的LPS孵育刺激48 h）、MCC950組（加入10 μL 7.5 ng/mL濃度的MCC950孵育4 h后，加入酸、膽鹽酸及LPS刺激HEECs細(xì)胞并孵育48 h）以及抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine，NAC）組（加入1 mmol/L NAC并孵育4 h后，加入酸、膽鹽酸及LPS刺激HEECs細(xì)胞并孵育48 h），每組3個培養(yǎng)皿。采用實時逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）和蛋白質(zhì)印跡（Western blotting）實驗分別檢測氧化蛋白/抗氧化蛋白 ［氧化應(yīng)激指標(biāo)Nox-4（NADPH oxidase 4），抗氧化蛋白核因子E2相關(guān)因子2（nuclearfactor erythroidderived 2-like 2，Nrf-2）和超血紅素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）］、NLRP-3信號通路［NLRP3/半胱天冬酶1（caspase-1）/白細(xì)胞介素-1β（intereukin-1β，IL-1β）/白細(xì)胞介素-18（intereukin-18，IL-18）］，以及細(xì)胞焦亡通路 ［半胱天冬酶4（caspase-4）/半胱天冬酶5（caspase-5）/GSDMD］ 指標(biāo)的mRNA和蛋白表達(dá)水平；通過Hoechst 33342染色觀察細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果MCC950干預(yù)（平均光密度：0.023）以及NAC干預(yù)（平均光密度：0.031）有效抑制酸（平均光密度：0.042）、膽鹽（平均光密度：0.047）和LPS（平均光密度：0.054）誘導(dǎo)的HEECs凋亡。RT-PCR以及Western blotting實驗結(jié)果顯示，MCC950干預(yù)（1.68±0.18）以及NAC干預(yù)（1.62±0.17）顯著抑酸（1.00±0.05）、膽鹽（3.07±0.25）和LPS（3.52±0.37）誘導(dǎo)的HEECs細(xì)胞中Nox-4 mRNA和蛋白的高表達(dá)；并顯著上調(diào)Nrf-2（MCC950：0.72±0.12；NAC：0.57±0.12）和HO-1（MCC950：0.74±0.12；NAC：0.57±0.12）的mRNA和蛋白的表達(dá)水平。MCC950干預(yù)以及抗氧化劑NAC干預(yù)有效地抑制酸刺激、膽鹽刺激和LPS誘導(dǎo)的HEECs細(xì)胞NLRP-3（MCC950組：1.58±0.06；NAC組：1.47±0.09）、ASC（MCC950組：1.56±0.09；NAC組：1.93±0.17）、caspase-1（MCC950組：1.64±0.13；NAC組：1.96±0.20）、IL-1β（MCC950組：1.66±0.18；NAC組：1.82±0.20）、IL-18（MCC950組：1.58±0.13；NAC組：1.84±0.16）等指標(biāo)的mRNA和蛋白的表達(dá)水平。MCC950干預(yù)以及抗氧化劑NAC干預(yù)有效地抑制酸刺激、膽鹽刺激和LPS誘導(dǎo)的HEECs細(xì)胞中caspase-4（MCC950組：1.51±0.03；NAC組：1.61±0.12）、caspase-5（MCC950組：1.38±0.13；NAC組：1.64±0.21）和GSDMD（MCC950組：1.41±0.04；NAC組：1.54±0.10）等細(xì)胞焦亡通路指標(biāo)的mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)論酸、膽鹽及LPS均可誘導(dǎo)HEECs過量表達(dá)氧化應(yīng)激指標(biāo)，下調(diào)抗氧化蛋白表達(dá)，進(jìn)而活化NLRP3炎癥小體信號通路及細(xì)胞焦亡通路，促進(jìn)細(xì)胞的炎癥損傷，而MCC950對其發(fā)生具有保護(hù)作用。