目的 研究新生豚鼠心肌缺血 -再灌注時興奮性鳥核苷耦聯(lián)蛋白 α亞基 (Gsα)和抑制性蛋白 α亞基 (Giα)含量的變化以及 St. Thomas 號液和冷血心臟停搏液對這種變化的不同影響?！》椒ā?30只新生豚鼠隨機分為 3組 ,建立離體心臟左心做功模型 ,組 (n=10 ) :低溫對照 ;組 (n=10 ) :St.Thomas 號液灌注 ;組 (n=10 ) :冷血心臟停搏液灌注。采用 Western印跡雜交法研究 Gsα和 Giα蛋白含量的變化?！〗Y(jié)果 缺血前 3組的 Gsα和 Giα蛋白含量差別均無統(tǒng)計學意義。缺血后 ,組 和組 Gsα蛋白水平顯著低于缺血前 (Plt;0 .0 1) ,組 較缺血前無明顯降低 (Pgt;0 .0 5 )。再灌注后 ,組 Gsα蛋白與缺血前水平相近 (Pgt;0 .0 5 ) ,且明顯高于組 和組 (Plt;0 .0 1)。缺血后和再灌注后 ,組 的 Giα蛋白含量與缺血前比較差別無統(tǒng)計學意義 (Pgt;0 .0 5 ) ,明顯低于組 和組 (Plt;0 .0 1) ;組 和組 仍明顯高于缺血前 (Plt;0 .0 1)?！〗Y(jié)論 更多新生豚鼠心肌 2 0℃缺血 -再灌注時 Gsα蛋白含量明顯降低 ,而 Giα蛋白含量顯著升高。 St. Thomas 號液不能改變這種變化 ,而冷血心臟停搏液可使新生豚鼠心肌再灌注后的 Gsα和 Giα蛋白含量恢復至缺血前水平。Gsα和 Giα蛋白的平衡遭受破壞可能是未成熟心肌缺血 -再灌注損傷發(fā)生
目的探索草酰乙酸對大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機分為6組:陰性對照組、假手術(shù)組、模型組、草酰乙酸預處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內(nèi)壓（LVSP），左心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動脈前降支結(jié)扎30 min后實現(xiàn)再灌注180 min后采血，測定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計算梗死范圍。使用WB 方法檢測心肌標本的NF-E2 相關(guān)因子2（Nrf2）、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達。 結(jié)果與假手術(shù)組比較，陰性對照組各項指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項指標改變更加明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預處理組的Keap1 顯著下調(diào)（P<0.001），總Nrf2 表達增加，并且Nrf2 的核轉(zhuǎn)移及下游HO-1 表達顯著上調(diào)（P<0.001），提示草酰乙酸可通過（至少部分可通過）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護作用。 結(jié)論草酰乙酸可通過Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應激損傷，對心肌缺血-再灌注損傷具有保護作用。
目的探討富白細胞和血小板血漿（leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP）在治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）兔模型中，對BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。隨機分成A、B、C、D 4組（n=6），建立雙側(cè)ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養(yǎng)BMSCs并鑒定；采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動物模型修復方法：A組單純行髓芯減壓，B組行髓芯減壓聯(lián)合L-PRP移植，C組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs移植，D組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP移植。術(shù)后2、4、8周攝X線片，觀察髖關(guān)節(jié)和骨缺損灶骨密度變化，并行Lane-Sandhu X線評分評價成骨情況；取各組股骨頭標本，行組織學觀察及血管計數(shù)、新生骨面積百分比檢測。 結(jié)果影像學及組織學觀察均顯示各組骨缺損呈現(xiàn)不同程度骨再生。術(shù)后2、4、8周，Lane-Sandhu X線片評分、血管計數(shù)、新生骨面積百分比均顯示：C、D組明顯優(yōu)于A、B組，D組優(yōu)于C組，B組優(yōu)于A組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結(jié)論L-PRP在治療兔ANFH模型中對BMSCs成骨分化有促進作用，為臨床髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎。
目的 系統(tǒng)評價酒精干預對大（?。┦笕毖宰渲薪Y(jié)局的影響。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、BIOSIS、CNKI、WanFang Data和VIP數(shù)據(jù)庫中關(guān)于酒精干預用于缺血性卒中動物模型的研究，檢索時間截至2012年6月。按納入與排除標準篩選文獻、提取資料和進行方法學質(zhì)量評價后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入8個研究。Meta分析結(jié)果顯示：與對照組相比，酒精干預組對缺血性卒中的影響無統(tǒng)計學意義［MD= –6.98%，95%CI（–20.38%，6.43%），P=0.31］，但低劑量急性酒精干預（≤2 g/kg）可改善缺血性卒中預后［MD= –22.83%，95%CI（–38.77%，–6.89%），P=0.005］，而高濃度慢性酒精干預會加重缺血性卒中腦缺血損傷［MD=24.06%，95%CI（10.54%，37.58%），P=0.000 5］。結(jié)論 低劑量酒精干預對大（?。┦缶哂袧撛诘纳窠?jīng)保護作用，高劑量酒精干預則可能加重其腦損傷程度。但應注意，受納入研究發(fā)表偏倚等因素的影響，酒精干預對大（小）鼠卒中結(jié)局的影響程度可能被高估。
目的 應用聽性腦干反應（ABR）研究新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）與患兒聽力損害的關(guān)系并輔助判斷腦病預后。方法 前瞻性收集成都市婦女兒童中心醫(yī)院新生兒科2006年1月～2008年6月住院確診的HIE患兒，檢測患兒的ABR并隨訪3年觀察其預后，分析HIE嚴重程度與聽力障礙嚴重程度的關(guān)系，以及聽力障礙嚴重程度與預后的關(guān)系。統(tǒng)計分析采用SPSS 18.0軟件，組間率的比較采用χ2檢驗。結(jié)果 共納入40例HIE患兒，80只耳，其中33例完成3年預后隨訪。結(jié)果顯示：86.3%的HIE新生兒有聽力障礙，以輕度聽力障礙為主（40.0%）；中、重度HIE較輕度HIE患兒聽力損害更重（連續(xù)校正χ2=7.383，P=0.007）。ABR結(jié)果顯示：輕度HIE以Ⅰ波PL延長或分化不良為主，占78.1%；中-重度HIE以Ⅲ、Ⅴ波PL延長等中樞段異常為主，占95.8%。與聽力閾值≤60 dB患兒比較，聽力閾值gt;60 dB患兒預后更差（Fisher確切概率P=0.001）。結(jié)論 ABR反映出HIE嚴重程度與聽力損害程度呈正相關(guān)，聽力損害程度越重的患兒其預后越差，ABR可用于輔助判斷新生兒HIE的預后。
目的 系統(tǒng)評價通心絡膠囊治療急性缺血性腦卒中的療效及安全性。方法 計算機檢索PubMed（1966～2011.12.23）、EMbase（1966～2011.12.23）、Ovid Cochrane 對照試驗中心數(shù)據(jù)庫（CENTRAL，2011年10月）、CBM（1978～2011.12.23）、VIP（1989～2011.12.23）、CNKI（1980～2011.12.23）、中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫（1999～2011.12.23）、中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數(shù)據(jù)（1999～2011.12.23），同時手工檢索及向藥廠索要相關(guān)資料，全面收集通心絡膠囊治療急性缺血性腦卒中的所有隨機對照試驗（RCT）。由兩名評價者獨立進行文獻篩選和評價納入研究的方法學質(zhì)量后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結(jié)果 納入39個RCT，共3 906例患者，均為非安慰劑對照試驗，研究質(zhì)量總體不高。隨訪時間為治療結(jié)束（最短7天）至6月。16個試驗（1 445例）的Meta分析結(jié)果顯示，通心絡組神經(jīng)功能評分改善顯著優(yōu)于對照組［SMD= –1.09，95%CI（–1.68，–0.49）］；21個試驗（2 500例）的Meta分析顯示，治療結(jié)束時通心絡組有效率（91.3%）顯著高于對照組（74.9%）［RR=1.22，95%CI（1.14，1.30）］。8個試驗報道了惡心、胃部不適等主要不良反應。4個試驗報告治療期間對照組5例死亡。無3個月病死或依賴率及生存質(zhì)量數(shù)據(jù)。結(jié)論 現(xiàn)有研究提示，通心絡能改善急性缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損，不良反應少，但對腦卒中患者遠期死亡和殘疾的療效尚需進一步研究，開展更多高質(zhì)量特別是有安慰劑對照的隨機對照試驗很有必要。
目的 對去纖劑(蛇毒酶)治療急性缺血性卒中的療效和安全性進行客觀公正的評價.方法 應用國際Cochane協(xié)作網(wǎng)的系統(tǒng)評價方法對全世界關(guān)于去纖制劑治療急性缺血性卒中的隨機對照試驗(RCT)進行了系統(tǒng)評價.結(jié)果 至1998年底,國內(nèi)外共有8個已完成的RCT,僅3個(共包括182例病人)有關(guān)Ancrod的RCT符合本研究的納入標準.Ancrod與早期病死率的顯著降低有關(guān)[5.6%v16%;機會比(OR)0.33;95%可信區(qū)間(CI)0.13～0.85;2P=0.02],提示用Ancrod每治療100例病人可避免約10例早期死亡.Ancrod組和對照組均無嚴重顱內(nèi)外出血的病例發(fā)生.遠期病死率或殘廢率在Ancrod組有降低的趨勢但無統(tǒng)計學意義.至2000年底,另2個RCT發(fā)表了結(jié)果,一個RCT待發(fā)表.結(jié)論 根據(jù)目前資料3小時內(nèi)使用Ancrod顯示有益.但對去纖劑尚不能作出最后結(jié)論,近期更新的Cochrane系統(tǒng)評價將提供更為詳細的研究進展資料.
目的 評價不同藥物、劑量、給藥途徑(靜脈或動脈)的溶栓療法治療急性缺血性腦卒中的療效和安全性.方法 應用國際Cochrane協(xié)作網(wǎng)的系統(tǒng)評價方法對全世界關(guān)于不同藥物、劑量、給藥途徑溶栓療法治療急性缺血性腦卒中的隨機和半隨機對照試驗進行了系統(tǒng)評價.結(jié)果 共收集到14個已完成的隨機對照試驗,8個試驗(共包括1334例病人)符合納入標準,其中6個試驗比較了不同劑量的t-PA和尿激酶的療效,3個試驗比較了不同藥物的療效.高劑量溶栓治療組致死性顱內(nèi)出血事件較低劑量溶栓治療組顯著增加(OR5.02,95%CI1.56-16.18),高劑量溶栓治療組呈現(xiàn)早期死亡或嚴重出血增加的趨勢但未達到統(tǒng)計學意義,遠期死亡或顱外出血在高、低劑量組之間無明顯差異,不同溶栓藥物效果的比較無顯著差異.結(jié)論 目前尚無足夠證據(jù)證明是否低劑量溶栓藥物治療急性缺血性腦卒中比高劑量更為安全和有效,亦不能作出一種溶栓藥物比另一種更好或哪種給藥途徑更佳的結(jié)論.本系統(tǒng)評價的更新版將于近期在Cochrane圖書館發(fā)表.
通過檢索Cochrane圖書館(2005年第3期)、MEDLINE(1996～2005年),總結(jié)和評價抗凝劑防治缺血性腦卒中的高質(zhì)量臨床研究證據(jù),以了解抗凝劑治療缺血性腦卒中的效果與安全性及其在缺血性腦卒中一級和二級預防中的作用.結(jié)果顯示,缺血性腦卒中急性期不推薦常規(guī)立即給予抗凝治療;急性期的抗凝治療不能有效降低患者的死亡或殘疾,反而增加出血事件的發(fā)生;對有心源性栓塞風險的高危人群,抗凝治療能相對安全有效地降低卒中及其他血管事件的發(fā)生,而對非心源性栓塞人群,抗凝治療在利與弊之間難以取得平衡.
目的 探討預存糖原對肝部分切除術(shù)中熱缺血再灌注損傷的保護作用。方法 將38 例Child A-B 級擬行肝部分切除的原發(fā)性肝癌患者按入院順序分為試驗組及對照組，每組19 例。試驗組于術(shù)前24 h 內(nèi)靜脈滴注高濃度葡萄糖，對照組不做特殊處理。兩組患者均采用阻斷第一肝門方法行病變肝臟切除術(shù)。抽血檢驗所有患者術(shù)前及術(shù)后第1、5 天的肝功能情況。分別于缺血前、缺血后及再灌注2 h 獲取正常肝組織，檢測所有患者肝組織糖原含量、缺血前、缺血后及再灌注2 h 肝組織超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用實時定量PCR 方法檢測肝門阻斷前及再灌注2 h 后肝組織Bcl- 2 mRNA 轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 試驗組肝組織糖原含量明顯高于對照組（Plt;0.01），術(shù)后第1、5 天肝臟功能優(yōu)于對照組（Plt;0.05），在缺血后、再灌注2 h 其SOD 活性高于對照組（Plt;0.05），再灌注2 h 后試驗組Bcl-2 mRNA 表達上調(diào)高于對照組。結(jié)論 術(shù)前預存糖原可顯著減輕患者肝切除術(shù)中因?qū)嵤└伍T阻斷所導致的缺血再灌注損傷，其機制可能與預存糖原上調(diào)肝臟Bcl-2 mRNA 轉(zhuǎn)錄有關(guān)。