目的 構建人microRNA-210（miR-210）慢病毒重組載體并轉染人臍靜脈內皮細胞株（human umbilical vein endothelial cells 12，HUVE-12），探討其過表達對HUVE-12 成血管的影響，為研究血管再生機制提供實驗模型。方法 構建pGCSIL-GFP-pre-miR-210 重組質粒表達載體并轉染HUVE-12，熒光顯微鏡觀察GFP 陽性表達細胞數及實時熒光定量PCR 法檢測miR-210 表達變化；細胞分為空病毒對照組（LV-GFP 對照組）和miR-210 轉染組（LV-miR-210-GFP 組），流式細胞儀檢測各組細胞ephrinA3 表達變化；ELISA 檢測細胞培養(yǎng)上清中VEGF 含量；將兩組細胞分別接種于Matrigel 觀察血管形成能力。 結果 重組載體經酶切、測序鑒定正確，GFP 表達強度在轉染后48 ～ 72 h 達峰值；實時熒光定量PCR 檢測結果顯示：LV-miR-210-GFP 組miR-210 表達水平較LV-GFP 對照組增加9.72 倍（t= —11.10，P=0.00）。流式細胞儀檢測結果顯示LV-miR-210-GFP 組ephrinA3 陽性細胞率為12.52% ± 0.67%，明顯較LV-GFP 對照組（73.22% ± 1.45%）降低（t= —66.12，P=0.00）；ELISA 檢測結果顯示LV-miR-210-GFP 組細胞上清中VEGF 含量顯著高于LV--GFP 對照組（[ 305.29 ± 16.52）pg/mL vs.（42.52 ± 3.11）pg/mL]（t= —27.06，P=0.00）；血管形成能力實驗顯示LV-miR-210-GFP 組毛細血管管腔數為17.33 ± 6.33，較LV-GFP 對照組（6.33 ± 2.33）顯著增加（t= —2.83，P=0.04）。 結論 成功構建miR-210 慢病毒重組載體，并能在HUVE-12 中穩(wěn)定表達，過表達miR-210 能明顯增強HUVE-12 血管形成能力，為進一步研究miR-210 調控血管新生的分子機制奠定了實驗基礎。