目的 探討活化的巨噬細胞在視神經損傷修復中的作用。方法 選取112只健康新西蘭大耳白兔作為實驗動物，按隨機數(shù)字表法隨機分為實驗組和對照組，每組各56只，按照不同觀察時間點（1、4、7、10、14、21、28 d）每組分為7個亞組，每亞組8只。用液壓沖擊顱腦損傷儀（FPI）建立外傷性視神經不完全損傷聯(lián)合晶體損傷模型作為實驗組，外傷性視神經不完全損傷模型作為對照組。應用閃光視覺誘發(fā)電位（FVEP）分析并比較實驗組、對照組建模前及建模后不同時間點視神經功能變化情況，組織病理學方法觀察并比較實驗組、對照組建模后視網膜組織中巨噬細胞及神經節(jié)細胞變化情況。結果 建模前，實驗組FVEP P100波潛伏時為（42.74plusmn;5.83） ms，振幅為（7.98plusmn;2.15）mu;V。建模后1 d，實驗組FVEP P100波潛伏時為（103.91plusmn;10.89） ms，較建模前延長，差異有統(tǒng)計學意義（t=-8.464，P=0.000）；振幅（6.39plusmn;2.19） mu;V，較建模前降低，差異有統(tǒng)計學意義（t=-2.094，P=0.000）。建模后10 d，實驗組P100波潛伏時最長，之后逐漸恢復（F=35.894，P=0.000）。建模后7 d，實驗組P100波振幅最低，之后逐漸回升(F=6.594，P=0.000）。組織病理學檢查顯示，建模后1 d，實驗組視網膜、視神經未見活化的巨噬細胞，之后逐漸增多，10 d時到達高峰（91.25plusmn;6.91），之后又逐漸減少，差異有統(tǒng)計學意義（F=21.277，P=0.000）；建模后1 d，實驗組視膜未出現(xiàn)神經節(jié)細胞軸突再生，7 d時出現(xiàn)，平均值為6.38plusmn;1.85，之后逐漸增多，28 d時到達高峰，平均值為49.63plusmn;2.50，差異有統(tǒng)計學意義（F=7.711，P=0.000）。結論 視神經不完全損傷聯(lián)合晶狀體損傷后，視神經可逐漸修復，活化的巨噬細胞在視神經不完全損傷修復中起著重要的作用。
目的 觀察以腹腔滲出細胞為飼養(yǎng)細胞對原代培養(yǎng)的成年大鼠視網膜Muuml;ller細胞生長狀態(tài)的影響。方法 制備大鼠腹腔滲出細胞，CD68免疫組織化學染色鑒定巨噬細胞，墨汁吞噬實驗檢測吞噬活性。酶消化法原代培養(yǎng)成年大鼠視網膜Muuml;ller細胞，神經膠質酸性蛋白（GFAP）和波形蛋白免疫組織化學染色鑒定。飼養(yǎng)細胞加入Muuml;ller細胞進行共培養(yǎng)后，流式細胞術分析Muuml;ller細胞的生長周期，末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP 缺口翻譯法（TUNEL）染色檢測凋亡情況。結果 大鼠腹腔滲出細胞中巨噬細胞占95%以上，對墨汁顆粒有良好的吞噬能力。原代培養(yǎng)的Muuml;ller細胞貼壁生長，胞體較大、扁平，第3代細胞生長減慢。加入飼養(yǎng)細胞后，Muuml;ller細胞生長增生加快，S期和G2/M期細胞增多（S期, t=4.172, Plt;0.001；G2/M期, t=3.562, Plt;0.01），第1代細胞生長時間由25~30 d縮短至18~22 d，第2代由10~15 d縮短至7~10 d；Muuml;ller細胞凋亡減少（t=3.804, Plt;0.01）。結論 以腹腔滲出細胞為飼養(yǎng)細胞能促進Muuml;ller細胞的生長增生，抑制其凋亡，加快Muuml;ller細胞的培養(yǎng)速度，是原代培養(yǎng)成年大鼠視網膜Muuml;ller細胞的一種有效方法。
目的：探討視網膜前膜(epiretinal membranes，ERMs)和視網膜下膜(subretinal membranes，SRMs)內淋巴細胞是否被激活及其免疫反應的作用。 方法：用一組單克隆抗體mdash;抗CD25(激活T細胞)、抗CD23(激活B細胞)、抗CD68(巨噬細胞)和抗人類白細胞抗原Ⅱ類抗原(human leukocyte antigen Ⅱantigen，HLAmdash;DR)調查了增殖性玻璃體視網膜病變(prliferative vitreoretinopathy，PVR)、外傷性PVR和繼發(fā)性牽引性視網膜脫離的ERMs20例，PVR和外傷性PVR SRMs各1例。 結果：ERMsCD23和CD25陽性各4例，SRMsCD23和CD25陽性各l例。CD68和HLAmdash;DR在所有標本均為陽性。 結論：在ERMs和SRMs可能存在著T、B細胞介導的異常免疫反應，這種反應在上述疾病的發(fā)生發(fā)展中可能起著重要作用。 （中華眼底病雜志，1996，12：147-150）
目的探討微小RNA-155（miR-155）在巨噬細胞M1型、M2型及腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）中的表達差異。 方法將單核細胞系（THP-1）細胞誘導為巨噬細胞M1型、M2型及TAMs，應用流式細胞儀檢測表型后，采用熒光染料法實時定量PCR（SYBR Green qRT-PCR）方法分別檢測THP-1、巨噬細胞M1型、M2型及TAMs中miR-155的表達情況。 結果M1型巨噬細胞中miR-155的表達量為6.580±0.637，M2型巨噬細胞中的表達量為1.83±0.337，TAMs細胞中的表達量為1.60±0.233。單因素方差分析結果顯示組間差異有統(tǒng)計學意義（F=1.238，P=0.000）。其中M2型（P=0.000）及TAMs（P=0.000）巨噬細胞中miR-155的表達量顯著低于M1型；TAMs的表型與巨噬細胞M2型的表型相似，TAMs與M2型巨噬細胞中miR-155的表達差異無統(tǒng)計學意義（P=0.546）。 結論miR-155在巨噬細胞M1型、M2型中的差異性表達可能與其分化和/或細胞功能相關。TAMs的表型特征可能與巨噬細胞M2型類似，同時可能具有與巨噬細胞M2型相同的細胞功能。
巨噬細胞是非特異性免疫反應的主要效應細胞,極化的巨噬細胞在炎癥反應、損傷修復、血管生成等病理過程中扮演了重要角色。根據(jù)其極化方式,巨噬細胞分為經典活化型(M1型)和選擇性活化型(M2型)。 M1型抑制新生血管形成,M2型促進新生血管形成。因此,調控脈絡膜新生血管(CNV)的生長主要取決于M1型/M2型的比例。在視網膜老化和損傷的微環(huán)境下,巨噬細胞極化成促血管纖維生成的M2型,產生包括血管內皮生長因子(VEGF)在內的多種促血管生成因子,啟動并推進新生血管和纖維瘢痕的形成。調控巨噬細胞極化有望從源頭上控制促血管生成因子的生成及由此觸發(fā)的CNV;針對巨噬細胞極化的靶向治療,可以協(xié)同抗VEGF藥物治療,為CNV患者的治療提供新的選擇。
巨噬細胞和（或）小膠質細胞參與了炎癥反應、病理性血管生成及損傷組織的修復過程，其活化狀態(tài)和不同的功能表型影響著缺血性視網膜疾病以及免疫性、腫瘤性眼部疾病的轉歸及預后。在疾病進展的過程中加以合理干預，扭轉其極性分化（極化）失衡狀態(tài)，將有可能為缺血性視網膜疾病和眼部免疫性疾病提供新的治療策略。而巨噬細胞和（或）小膠質細胞在缺血性視網膜疾病炎癥反應及病理性血管生成中極化方向的雙重性仍存在爭議，其功能的可塑性及多樣性有待進一步研究和探討。
目的 綜述創(chuàng)面愈合中力學刺激對巨噬細胞極化的調控作用，探討力學刺激在組織工程中的應用前景。方法 廣泛查閱近年來國內外相關文獻，分析巨噬細胞不同表型及其在創(chuàng)面愈合中的作用、力學刺激在巨噬細胞表型轉化中的調控作用，并探討組織工程中利用力學刺激調控巨噬細胞極化的可能性。結果 巨噬細胞具有功能多樣性，有促炎型（M1型）和抗炎型（M2型）兩種表型，不同環(huán)境刺激下巨噬細胞呈現(xiàn)不同的活化表型并發(fā)揮相應功能。不同類型、大小及振幅的機械力可直接或間接引導巨噬細胞向不同表型轉化，進而影響組織修復，組織工程可利用這一特點選擇性調控巨噬細胞極化。結論創(chuàng)面愈合中力學刺激對巨噬細胞極化的調控起重要作用，但具體作用及其機制尚不明確，仍待進一步研究。
巨噬細胞是機體免疫系統(tǒng)中重要的免疫效應細胞，具有顯著的可塑性和異質性，在正常生理條件下和炎癥反應過程中均發(fā)揮著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，巨噬細胞極化涉及多種細胞因子，是免疫調控的關鍵環(huán)節(jié)。納米顆粒靶向巨噬細胞可對多種疾病的發(fā)生發(fā)展產生一定影響，其中氧化鐵納米顆粒因其特性被作為癌癥診斷和治療的介質與載體，可充分利用腫瘤的特殊微環(huán)境，將藥物主動或被動地聚集于腫瘤組織，具有良好的應用前景。但利用氧化鐵納米顆粒重編程巨噬細胞的具體調控機制仍需深入探究。本文首先闡述了巨噬細胞的分類、極化效應及代謝機制，其次對氧化鐵納米顆粒的應用以及誘導巨噬細胞重編程進行綜述，最后討論了氧化鐵納米顆粒的研究前景和面臨的困難與挑戰(zhàn)，為進一步探討納米顆粒對巨噬細胞極化效應的機制研究提供基礎數(shù)據(jù)和理論支持。