lt;brgt;目的 lt;brgt;評(píng)價(jià)經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼?transpupillary thermotherapy,TTT)治療滲出型老年性黃斑變性（age-related macular degeneration, AMD）的臨床療效。 lt;brgt;方法 lt;brgt;回顧分析62例確診為AMD的患者的62只患眼TTT治療的臨床資料。62例AMD患眼中，行熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography，F(xiàn)FA)檢查者58例，吲哚青綠血管造影(indocyanine green angiography ,ICGA)檢查者42例，光相干斷層成像術(shù)(optic coherence tomography, OCT)檢查者56例。激光治療機(jī)波長為810 nm，光斑0.5～3.0 mm,能量60～400 mW,照射時(shí)間60 s。62例患者治療后隨訪觀察1～10個(gè)月，平均隨訪觀察時(shí)間4.8個(gè)月，分析末次隨訪視力與治療前視力以及OCT復(fù)查資料。 lt;brgt;結(jié)果 lt;brgt;視力不變者43例，占69.4%；進(jìn)步者15例，占24.2%；下降者4例，占6.5%。51例OCT復(fù)查者中，黃斑水腫不變者29例，占56.96%；好轉(zhuǎn)者18例，占38.3%；惡化者4例，占7.8%。視力改善與OCT黃斑水腫的形態(tài)改善相一致者38只眼，占OCT檢查者的74.5%；視力改善滯后于黃斑水腫形態(tài)改善者13只眼，占25.5%。再次行TTT治療者18只眼，占接受TTT治療者的29.0%。治療隨訪期間無明顯治療副作用。 lt;brgt;結(jié)論 lt;brgt;TTT治療能使大部分滲出性AMD患眼視力穩(wěn)定或提高，使用安全，但激光治療參數(shù)尚需進(jìn)一步探索。 lt;brgt;(中華眼底病雜志, 2002, 18: 180-183)
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)5-羥色胺（5-HT3）受體拮抗劑預(yù)防丙泊酚注射痛的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第1期）、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data，查找有關(guān)5-HT3受體拮抗劑預(yù)防丙泊酚注射痛的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均從建庫至2012年9月。由2位研究人員按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)質(zhì)量后，然后采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入15個(gè)RCT，共1 413例患者。Meta分析結(jié)果顯示：① 5-HT3組丙泊酚注射痛發(fā)生率明顯小于對照組［RR=0.14，95%CI（0.09，0.21），Plt;0.000 01］；② 在疼痛程度方面，兩組輕度注射痛差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［RR=0.84，95%CI（0.56，1.26），P=0.39］；5-HT3組丙泊酚中度注射痛［RR=0.25，95%CI（0.19，0.34），Plt;0.000 01］和重度注射痛的發(fā)生率［RR=0.16，95%CI（0.10，0.24），Plt;0.000 01］均明顯低于對照組。③ 在術(shù)后不良反應(yīng)方面，5-HT3組術(shù)后惡心和嘔吐［RR=0.19，95%CI（0.11，0.34），Plt;0.000 01］及寒顫［RR=0.20，95%CI（0.12，0.33），Plt;0.000 01］的發(fā)生率均明顯少于對照組。結(jié)論 5-HT3受體拮抗劑能有效預(yù)防丙泊酚注射痛，且能減輕丙泊酚注射的疼痛程度和術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率。受納入研究的數(shù)量和質(zhì)量限制，上述結(jié)論尚待開展更多高質(zhì)量研究加以驗(yàn)證。
目的 調(diào)查化療所致惡心嘔吐（chemotherapy-induced nausea and vomiting，CINV）的患者心理預(yù)期和發(fā)生情況，并評(píng)估CINV對患者生活質(zhì)量的影響，為提高臨床醫(yī)生對CINV的認(rèn)識(shí)和重視提供依據(jù)。方法 采用問卷調(diào)查的方式，調(diào)查華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院使用中度致吐風(fēng)險(xiǎn)化療（MEC）或高度致吐風(fēng)險(xiǎn)化療（HEC）的患者，并對其進(jìn)行連續(xù)兩周期相同化療方案的隨訪?；颊叻謩e于化療開始前、化療第2天和化療第6天，記錄化療期間急性、延遲性惡心嘔吐發(fā)生情況、自主止吐用藥和CINV對生活功能的影響，調(diào)查結(jié)果采用描述性分析和多元線性回歸分析。結(jié)果 本研究共調(diào)查344例患者，最終303例患者完成問卷調(diào)查。結(jié)果顯示：單日化療MEC組急性、延遲性和總的完全緩解率分別為86.1%、76.6%和71.5%，HEC組為84.1%、71.0%和66.7%。多日化療患者分別為93.8%、64.9%和64.9%；第2周期化療前患者關(guān)于惡心嘔吐預(yù)期值和焦慮值與患者前一周期化療延遲性惡心發(fā)生的嚴(yán)重程度密切相關(guān)；約30%的患者因CINV對生活功能造成負(fù)面影響。結(jié)論 在行中度和高度致吐風(fēng)險(xiǎn)化療的患者中，CINV治療現(xiàn)狀仍存在較大問題，尤其是在延遲期反應(yīng)和惡心癥狀的控制方面。在臨床實(shí)踐中需進(jìn)一步加強(qiáng)對CINV的關(guān)注，并提供更加有效的治療措施。
目的 觀察不同VT 聯(lián)合PEEP 機(jī)械通氣對油酸型ALI 犬肺損傷的影響。方法 用油酸靜脈注射法制備犬ALI 模型, 造模成功后隨機(jī)分為小VT 組( 6 mL/kg) 和大VT 組( 20 mL/kg) , 行機(jī)械通氣6 h,PEEP均設(shè)為10 cm H2O。觀察各組在造模前, 造模成功, 機(jī)械通氣1、2、4 及6 h時(shí)血?dú)庾兓Ｔ跈C(jī)械通氣6 h后處死犬, 取BALF 作蛋白濃度檢查, 取肺組織作病理切片肺損傷評(píng)分。結(jié)果 各組在油酸靜脈注射后( 2. 50 ±0. 80) h達(dá)到ALI 標(biāo)準(zhǔn)。各組犬在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程中pH 值進(jìn)行性降低, 但小VT 組pH值下降較同期大VT 組更顯著( P lt;0. 01) 。PaO2 和SaO2 在ALI 造模后下降, 機(jī)械通氣后升高, 機(jī)械通氣6 h時(shí)小VT 組顯著高于大VT 組( P lt;0. 05) 。大VT 組PaCO2 波動(dòng)不大, 而小VT 組PaCO2 在機(jī)械通氣后顯著上升( P lt;0. 01) ; PaO2 /FiO2 在造模后顯著下降( P lt;0. 01) , 在機(jī)械通氣1 h進(jìn)一步下降到約190 mm Hg 后逐漸升高, 機(jī)械通氣6 h時(shí)小VT 組較大VT 組顯著升高( P lt;0. 05) 。小VT 組BALF 中蛋白濃度和肺組織損傷評(píng)分均較大VT 組顯著降低( P 均lt;0. 05) 。結(jié)論 PEEP 為10 cm H2O 的機(jī)械通氣可改善油酸型ALI 犬的氧合狀況, 而小VT 較大VT 改善更明顯; 小VT 機(jī)械通氣可導(dǎo)致進(jìn)行性加重的高碳酸血癥, 但可避免因大VT 機(jī)械通氣導(dǎo)致的嚴(yán)重肺部組織損傷。
目的 觀察機(jī)械牽張誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞( AM) 的細(xì)胞因子表達(dá)譜, 以及機(jī)械牽張對脂多糖( LPS) 誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞炎性蛋白2( MIP-2) 表達(dá)的影響。方法 用LiquiChip 液相蛋白芯片系統(tǒng)檢測機(jī)械牽張誘導(dǎo)AM 15 種細(xì)胞因子的水平變化; 檢測不同強(qiáng)度機(jī)械牽張( 5%、10% 、15% 和20% ) 和牽張刺激( 20% ) 后不同時(shí)間點(diǎn)( 0、1、3、6、12 和24 h) AM分泌MIP-2 的水平, 以及機(jī)械牽張( 20%) 與LPS( 10 ng/mL) 共同刺激對AM分泌MIP-2 的影響。結(jié)果 牽張刺激后AM分泌IL-1β、IL-6、MIP-2、單核細(xì)胞趨化蛋白1( MCP-1) 、IFN-γ和干擾素誘導(dǎo)蛋白10( IP-10) 的水平明顯升高( P 均lt; 0. 001) 。機(jī)械牽張以強(qiáng)度和時(shí)間依賴方式誘導(dǎo)MIP-2 的分泌, 隨著牽張強(qiáng)度的增加( 10%、15% 和20% ) ,MIP-2的分泌水平也明顯增加( P 均lt; 0. 001) ; 在刺激后6 ～24 h 范圍內(nèi)MIP-2 水平持續(xù)升高( P lt;0. 001) 。以機(jī)械牽張和LPS 共同刺激AM, MIP-2 的生成量大大增加, 二者存在協(xié)同效應(yīng)( F =121. 983, P lt;0. 001) 。結(jié)論 機(jī)械牽張可誘導(dǎo)AM釋放多種細(xì)胞因子, 機(jī)械牽張誘導(dǎo)MIP-2 的上調(diào)具有強(qiáng)度和時(shí)間依賴性, 并協(xié)同LPS 誘導(dǎo)AM釋放MIP-2, 可能在呼吸機(jī)所致肺損傷的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。
目的 建立呼吸機(jī)所致肺損傷家兔模型并進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 40 只家兔隨機(jī)分為3 組:常規(guī)8 mL/kg 潮氣量組( VT8 組) 、25 mL/kg 大潮氣量組( VT25 組) 、40 mL/kg 大潮氣量組( VT40 組) ;除了VT8 組外, VT25 和VT40 組內(nèi)再分為2 h 和4 h 機(jī)械通氣兩個(gè)亞組。監(jiān)測通氣過程中的動(dòng)脈血?dú)?、肺機(jī)械力學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)變化; 肺組織HE 染色觀察肺損傷情況; 測定肺濕/ 干比、BALF 蛋白濃度, 計(jì)數(shù)BALF中有核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞數(shù)目。比較不同通氣條件下家兔的肺損傷程度和重要的生理參數(shù), 確定復(fù)制呼吸機(jī)所致肺損傷家兔模型的最適條件。結(jié)果 與VT8 組相比較, 大潮氣量通氣組的肺損傷評(píng)分顯著升高, 其中以VT40 通氣4 h亞組最高。VT40 組鏡下可見肺泡結(jié)構(gòu)變形, 肺間質(zhì)及肺泡腔滲出, 炎癥細(xì)胞浸潤, 部分肺組織實(shí)變及肺泡出血。VT25 組則主要表現(xiàn)為肺間隔增厚, 炎癥細(xì)胞浸潤, 肺泡腔內(nèi)滲出較少。隨通氣時(shí)間延長, 大潮氣量通氣組的PaO2 /FiO2 呈下降趨勢, 其中VT40 組在通氣3 h( lt; 300 mm Hg) 已符合急性肺損傷標(biāo)準(zhǔn), 而VT25 組在各時(shí)間點(diǎn)PaO2 /FiO2 均在300 mmHg 以上。大潮氣量通氣組的肺濕/ 干比、BALF 蛋白濃度及細(xì)胞數(shù)較VT8 組有顯著升高, 并隨通氣時(shí)間延長而增加, 以VT40 通氣4 h亞組最高。結(jié)論 使用潮氣量40 mL/kg 通氣4 h 能夠復(fù)制出理想的呼吸機(jī)所致肺損傷家兔模型。
目的 探討不同時(shí)程( 1. 5 h 和3 h) 和程度( 15% 和12. 5% ) 睡眠誘導(dǎo)低氧( SIH) 對肺氣腫大鼠肺氣腫程度和凝血功能的影響。方法 30 只Wistar 大鼠隨機(jī)分為三組, 每組10 只。所有大鼠每天2 次暴露于香煙煙霧共1 h( 每次30 min) 。第29 d 起, 短時(shí)SIH 肺氣腫組( A 組) 同時(shí)在睡眠時(shí)段暴露于含12. 5% 氧氣的混合氣體中共1. 5 h( 分4 次給予, 每次22. 5 min) ; 輕度SIH 肺氣腫組( B 組) 同時(shí)在睡眠時(shí)段暴露于含15% 氧氣的混合氣體中共3 h( 分4 次給予, 每次45 min) ; 標(biāo)準(zhǔn)SIH肺氣腫組( C 組) 同時(shí)在睡眠時(shí)段暴露于含12. 5% 氧氣的混合氣體中共3 h( 分4 次給予, 每次45 min) 。各組大鼠均連續(xù)暴露56 d 后處死, 采集肺組織和全血。肺組織切片染色后經(jīng)半定量圖像分析, 計(jì)算肺病理評(píng)分、肺平均內(nèi)襯間隔( MLI) 和平均肺泡數(shù)( MAN) 評(píng)價(jià)肺組織病理學(xué)改變。而后測定全血中抗凝血酶Ⅲ( ATⅢ) 、纖維蛋白原( FIB) 、血管性血友病因子( vWF) 、凝血因子Ⅷ( FⅧ) 的活性。以SPSS 11. 5 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理, 采用單因素方差分析行組間比較, 組內(nèi)比較采用SNK-q 檢驗(yàn)。結(jié)果 三組大鼠肺組織切片均呈現(xiàn)明顯肺氣腫樣改變。各組肺病理評(píng)分和MLI 差異明顯( F =21. 907, F =18. 415, P 均lt; 0. 05) , A 組[ ( 61.90 ±4. 25) % , ( 92. 45 ±1. 78) μm] 和B 組[ ( 64.60 ±3. 95) % , ( 92. 80 ±3. 65) μm] 均低于C 組[ ( 73. 30 ±3. 86) % , ( 99. 32 ±2. 81) μm, q =8. 96, q =6. 84,q = 12. 64, q =9. 65, P 均lt;0. 05] 。各組全血FIB 差異明顯( F = 20. 592, P lt; 0. 05) , A 組[ ( 189. 98 ±5. 29) mg / dL] 和B 組[ ( 182. 70 ±2. 78) mg/dL] 均低于C 組[ ( 198. 40 ±7. 37) mg/ dL, q= 4. 86, q =9. 07, P 均lt;0. 05] , 且A 組高于B 組( q =4. 20, P lt; 0. 05) 。各組全血FⅧ 的差異明顯( F = 33. 652,P lt;0. 05) , A 組[ ( 232.26 ±4. 17) % ] 和B 組[ ( 242.53 ±14. 50) % ] 均低于C 組[ ( 303.25 ±32. 93) % , q = 10. 73, q =9. 18, P 均lt; 0. 05] 。結(jié)論 標(biāo)準(zhǔn)SIH 肺氣腫大鼠的肺氣腫程度和血液高凝狀態(tài)均較短時(shí)、輕度SIH肺氣腫大鼠加重。凝血因子的增強(qiáng)在高凝狀態(tài)的加重中占主導(dǎo)作用。
目的 探討血紅素氧合酶1( HO-1) 的干預(yù)對家兔呼吸機(jī)所致肺損傷( VILI) 的影響。方法 24 只家兔隨機(jī)分為常規(guī)潮氣量+ PEEP 組( C 組) 、呼吸機(jī)所致肺損傷組( VILI 組) 、呼吸機(jī)所致肺損傷+ HO-1 誘導(dǎo)劑干預(yù)組( Hm組) ; 實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)行動(dòng)脈血?dú)夥治? Western blot 和免疫組化方法檢測肺組織HO-1 的表達(dá)水平和細(xì)胞定位, 觀察肺組織形態(tài)變化并進(jìn)行肺損傷評(píng)分, 測定肺組織濕干重比值。結(jié)果 VILI 組較C 組HO-1 蛋白表達(dá)水平升高, HO-1 蛋白主要定位于肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞, 在肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞也有表達(dá)。Hm 組與VILI 組比較, HO-1 蛋白表達(dá)水平升高,PaO2 /FiO2 升高, 肺濕干重比值和肺損傷評(píng)分降低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt;0. 05) 。結(jié)論 HO-1 蛋白表達(dá)升高能減輕VILI, 對VILI 有一定的保護(hù)作用。
目的 了解我國阿司匹林哮喘( AIA) 的流行情況、誘發(fā)原因及診治特點(diǎn)。方法 對近10 年發(fā)表在國內(nèi)的30 篇AIA 相關(guān)文獻(xiàn)中的共36 例AIA 患者進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 我國AIA 的誘發(fā)藥物主要為乙酰水楊酸( 阿司匹林) 和丁苯丙酸( 芬必得、布洛芬) , 誘發(fā)AIA 的情況少見的藥物為醋氨酚( 撲熱息痛、百服寧、泰諾) 、甲氧萘丙酸( 萘普生) 、雙氯芬酸。部分合并有鼻部疾病, 占已明確是否患有鼻部疾病的28. 6% ( 8/28) 。本病可發(fā)生于各年齡段, 尤以40 歲以上多見( 72. 2% ,26 /36) ; 女性病例( 17 例, 47. 22% ) 與男性病例( 19 例, 52. 78% ) 的性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt;0. 05) 。AIA 發(fā)作間隔時(shí)間以60 min 以內(nèi)居多( 71. 4% , 20/28) , gt;120 min 的為28. 6% ( 8 /28) 。主要給藥途徑為口服( 83. 3% ,30 /36) , 藥物給藥途徑及方式與AIA 間隔時(shí)間無明顯關(guān)聯(lián)。結(jié)論 我國AIA 發(fā)病主要原因?yàn)榛颊吆歪t(yī)生對非處方非甾體類抗炎藥認(rèn)識(shí)不足, 隨意使用增加了AIA 的發(fā)生。預(yù)防AIA 發(fā)生最重要的就是避免使用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥。如臨床必須用非甾體類抗炎藥( NSAIDs) 且無禁忌證, 建議使用甲氧萘丙酸( 萘普生) 和雙氯芬酸。臨床使用NSAIDs 時(shí)應(yīng)至少在60 min 內(nèi)密切關(guān)注病人呼吸變化的癥狀及體征, 一旦發(fā)現(xiàn)AIA 發(fā)生, 應(yīng)及時(shí)處理, 防止其進(jìn)一步惡化成致死型AIA。
肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥患者預(yù)后差，病死率高，大大增加了體外循環(huán)手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)。對其早期診斷和選擇一種安全有效的藥物替代肝素抗凝是這類患者接受體外循環(huán)手術(shù)的關(guān)鍵。我們對肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥發(fā)病機(jī)制、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷以及體外循環(huán)抗凝管理進(jìn)行綜述。