目的 探討地震應(yīng)激對(duì)胃泌素、生長(zhǎng)抑素、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影響，為震后災(zāi)區(qū)人群應(yīng)激性潰瘍的防治提供理論依據(jù)。 方法 隨機(jī)抽取四川省人民醫(yī)院2008年5月15日－31日間收治的60名5.12汶川地震災(zāi)民為研究組，58名健康體檢者作為對(duì)照組。分別對(duì)兩組人群進(jìn)行心理調(diào)查，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清胃泌素和生長(zhǎng)抑素水平，利用生化法檢測(cè)血清SOD活性和MDA含量，并對(duì)上述各指標(biāo)在兩組間的分布進(jìn)行比較。 結(jié)果 研究組癥狀自評(píng)量表得分高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組血清胃泌素分別為（1.04 ± 0.67）、（0.74 ± 0.58） ng/mL，研究組高于對(duì)照組（P＜0.01）；兩組MDA水平分別為（7.16 ± 5.58）、（4.83 ± 4.48） nmol/mL，研究組高于對(duì)照組（P＜0.05）；而兩組生長(zhǎng)抑素分別為（0.74 ± 0.94）、（1.92 ± 3.05） ng/mL，研究組低于對(duì)照組（P＜0.01）；兩組SOD分別為（6.06 ± 2.20）、（7.79 ± 1.58）U/mL，研究組低于對(duì)照組（P＜0.01）。 結(jié)論 地震可引起生理應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致機(jī)體在免疫、抗氧化能力、胃腸激素等方面出現(xiàn)一系列變化，胃泌素、生長(zhǎng)抑素等均參與應(yīng)激性疾病的形成，這些變化可能導(dǎo)致地震災(zāi)區(qū)消化性潰瘍高發(fā)。
【摘要】 目的 探討抗氧化應(yīng)激是否參與參附注射液預(yù)處理誘導(dǎo)的腎臟保護(hù)作用?！》椒ā〗】党赡晷坌許D大鼠21只隨機(jī)分為假手術(shù)對(duì)照組（Sham組）、腎臟缺血再灌注組（I/R組）和參附注射液組（SF組）；SF組給予參附注射液10 mL/kg腹腔注射，每日1次，連續(xù)給藥7d。麻醉下行右腎切除后，用無損傷動(dòng)脈夾鉗夾左側(cè)腎蒂60min，再灌注24 h，制備腎缺血再灌注損傷動(dòng)物模型。比較各組SD大鼠再灌注24 h腎臟組織中超氧化物歧化酶（superonidedismutase，SOD）水平、過氧化氫酶（catalese，CAT）和丙二醛（malonicalaldehyed，MDA）含量?！〗Y(jié)果 與Sham組相比，I/R和SF組腎臟組織SOD和CAT顯著降低，而MDA明顯升高（Plt;0.05）；與I/R組比，參附注射液能明顯增加SOD和CAT水平（Plt;0.05），降低MDA含量（Plt;0.05）?！〗Y(jié)論 參附注射液預(yù)處理可增強(qiáng)缺血再灌注損傷腎臟組織抗氧化應(yīng)激，其表現(xiàn)為增強(qiáng)SOD和CAT的活力，減少M(fèi)DA的生成。【Abstract】 Objective To explore the protective effect of Shenfu injection combined with antioxidant system on rats’ kidney after ischemia-reperfusion injury. Methods Twenty-one male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: sham operation group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group), and shenfu injection treated group (SF group). The rats were anesthetized with valebarbitone. Bilateral kidneys were exposed through midline incision. The right kidney underwent the nephrectomy and left renal pedicels were occluded for 60 minutes with a traumatic mini-clamp and then unclamped for 24 hours. Animals in SF group received Shenfu injection (10 mL/kg) through intraperitoneal injection every day for 7 days. About 24 hours after reperfusion, superoxide dismutase (SOD), CAT and malonical aldehyde (MDA) were measured. Results The levels of MDA were lower in SF group than those in IR group (Plt;0.05). The level of SOD and CAT in SF group increased more significantly than which did in IR group (Plt;0.05). Conclusion Our finding suggests that antioxidant system in SF group works more efficiently than IR group to overcome oxidative stress in renal ischemia-reperfusion injury.
通過犬膽道梗阻模型，動(dòng)態(tài)觀察了膽道梗阻后不同時(shí)相肝組織內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：犬膽道梗阻后2周其肝組織MDA含量較對(duì)照組明顯升高(Ｐ＜0.01)，梗阻后3周SOD含量亦有顯著下降(Ｐ＜0.05)，且二者變化隨著梗阻時(shí)間的延長(zhǎng)而加重。表明膽道梗阻后肝臟對(duì)自由基的清除能力下降，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，可能是膽道梗阻導(dǎo)致肝損傷的原因之一。
目的 研究慢性飲酒對(duì)大鼠注射油酸-脂多糖致急性肺損傷（ALI）的影響，以及損傷后肺組織氧化/抗氧化平衡的改變。方法 32只SD大鼠隨機(jī)予以慢性飲酒或飲水；6周后隨機(jī)注射油酸-脂多糖致ALI（損傷組），或注射生理鹽水作為對(duì)照（對(duì)照組）。共分為4組：飲酒損傷組、飲水損傷組、飲酒對(duì)照組和飲水對(duì)照組，每組8只動(dòng)物。檢測(cè)其PaO2，肺組織中還原型谷胱苷肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，以及肺組織干質(zhì)量/濕質(zhì)量比值（W/D）的變化。結(jié)果 與相應(yīng)對(duì)照組比較，飲酒損傷組和飲水損傷組PaO2明顯下降，W/D值明顯增加，GSH水平降低，MDA水平升高（P均lt;0.05）。飲酒損傷組與飲水損傷組比較，除W/D值變化無顯著差異外，其余指標(biāo)下降均更顯著（P均lt;0.05）。結(jié)論 慢性飲酒可增加創(chuàng)傷后感染時(shí)肺損傷的嚴(yán)重程度，與肺組織氧化/抗氧化失衡有關(guān)。
目的 探討自由基清除劑依達(dá)拉奉( ED) 對(duì)膿毒癥致ALI 的保護(hù)作用。方法 24 只雄性Wistar 大鼠隨機(jī)分成3 組: 對(duì)照組( NS組) 、模型組( LPS 組) 及依達(dá)拉奉治療組( ED 組) 。LPS 組和ED 組采用尾靜脈注射LPS( 10 mg/ kg) 建立ALI 模型, ED 組隨后立即尾靜脈注射依達(dá)拉奉( 3 mg/kg) 。LPS 注射6 h后留取肺標(biāo)本, 分別測(cè)定肺組織濕/干重比值( W/D) 和肺組織勻漿中髓過氧化物酶( MPO) 、丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 含量, 觀察肺組織病理改變及肺組織核因子κB( NF-κB) 表達(dá)情況。結(jié)果 LPS 組肺組織MPO、MDA 含量、W/D、肺損傷評(píng)分及肺組織NF-κB 表達(dá)均高于NS組( P 均lt;0. 01) , 肺組織SOD 含量低于NS 組( P lt;0. 01) 。ED 組肺組織MPO、MDA 含量、W/D、肺損傷評(píng)分及肺組織NF-κB 表達(dá)均低于LPS組( P 均lt;0. 01) , 仍高于NS 組( P 均lt;0. 01) ;ED 組肺組織SOD 含量高于LPS 組( P lt;0. 01) , 仍低于NS 組( P lt;0. 01) 。結(jié)論 依達(dá)拉奉可以減輕LPS 誘導(dǎo)的大鼠ALI, 其機(jī)制可能與清除ROS, 降低了NF-кB 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化, 進(jìn)而減輕炎癥級(jí)聯(lián)放大效應(yīng)有關(guān)。
目的 觀察慢性阻塞性肺疾病( COPD) 患者肺組織的丙二醛( MDA) 、白細(xì)胞介素8 ( IL-8) 與腫瘤壞死因子α( TNF-α) 水平, 探討其在COPD 發(fā)病中的作用。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)( ELISA) 檢測(cè)COPD 患者中的吸煙者、曾經(jīng)吸煙者、非吸煙者及非COPD 患者中的吸煙者、曾經(jīng)吸煙者、非吸煙者的肺組織MDA、IL-8 與TNF-α含量, 采用肺組織勻漿的肌酐濃度進(jìn)行校正。結(jié)果 COPD患者肺組織MDA、IL-8 和TNF-α水平明顯高于非COPD 患者( Plt;0.01) 。無論罹患COPD 與否, 吸煙者肺組織MDA、IL-8 和TNF-α水平均明顯高于非吸煙者( Plt;0.05) ; COPD 患者中的吸煙者肺部MDA、TNF-α水平顯著高于曾經(jīng)吸煙者( Plt;0.05) , 但二者肺部IL-8 水平無明顯差異( Pgt;0.05) ; 非COPD 患者中的吸煙者肺組織TNF-α水平顯著高于曾經(jīng)吸煙者( Plt;0.05) , 但肺組織 MDA、IL-8 水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( Pgt;0.05) 。結(jié)論 長(zhǎng)期吸煙可引起肺組織MDA、IL-8 和TNF-α 水平異常升高, 可能在COPD 的發(fā)病中起重要作用。
目的 探討內(nèi)毒素預(yù)處理對(duì)內(nèi)毒素血癥大鼠肺損傷的保護(hù)作用。方法 將雄性Wistar 大鼠72 只隨機(jī)分成對(duì)照組、內(nèi)毒素組和預(yù)處理組, 每組24 只。每組又按時(shí)間分為2 h 組、4 h 組、6 h 組、12 h 組4 個(gè)亞組, 每組6 只。預(yù)處理組首次經(jīng)腹腔注射脂多糖( LPS) 0.25 mg/kg, 24 h 后再經(jīng)腹腔注射LPS 0.5 mg/kg, 其余兩組給予等量生理鹽水。第二次腹腔注射72 h 后, 內(nèi)毒素組和預(yù)處理組經(jīng)尾靜脈一次注射LPS 10 mg/kg, 對(duì)照組給予等量生理鹽水。內(nèi)毒素組和預(yù)處理組在第二次注射LPS 后2、4、6、12 h, 對(duì)照組在注射最后一次生理鹽水后2、4、6、12 h, 各取6 只處死取肺組織免疫組化法檢測(cè)肺組織白細(xì)胞間粘附分子1( ICAM-1) 的表達(dá), 酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清腫瘤壞死因子α( TNF-α) , 比色法檢測(cè)肺組織丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 。結(jié)果 內(nèi)毒素血癥4 h 時(shí)內(nèi)毒素組肺組織ICAM-1、MDA 和血清TNF-α水平均顯著高于對(duì)照組[ 75.07 ±0.53 比11.98 ±0.56, (3.93 ± 0.42) μmol / g比(1.24 ±0.27) μmol / g, (478.62 ±45.58) pg/mL 比(26.67 ±2.38) pg/mL, P lt;0.05] , 肺組織SOD 水平顯著低于對(duì)照組[ ( 6.26 ±0.31) U/mg 比( 15.23 ±0.62) U/mg, P lt;0.05] 。經(jīng)內(nèi)毒素預(yù)處理后, 預(yù)處理組肺組織ICAM-1、MDA 和血清TNF-α水平較內(nèi)毒素組顯著降低[ 42.40 ± 0.44, ( 2.89 ±0.49) μmol / g, ( 376.76 ±43.67) pg/mL] , 肺組織SOD 水平顯著上升至( 8.79 ± 0.35) U/mg, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt;0. 05) 。結(jié)論 內(nèi)毒素預(yù)處理可減輕內(nèi)毒素血癥時(shí)的肺損傷, 其機(jī)制可能與減少炎癥反應(yīng)和氧自由基生成有關(guān)。
目的 探討腹腔注射蛻皮甾酮對(duì)大鼠背部超長(zhǎng)寬比例隨意皮瓣成活的影響及其作用機(jī)制。 方 法 健康成年SD 大鼠24 只，雌雄不限，體重200 ～ 250 g，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組（n=12）。于大鼠背部設(shè)計(jì)制備尾端蒂8 cm × 2 cm 矩形隨意皮瓣，原位回植。實(shí)驗(yàn)組于術(shù)前10 min 及術(shù)后1 ～ 5 d 每天腹腔注射蛻皮甾酮溶液（5 mg/ kg），對(duì)照組同法給予等量生理鹽水。術(shù)后觀察大鼠一般情況，術(shù)后7 d 測(cè)定皮瓣成活率，取材測(cè)定皮瓣超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malonyldialdehyde，MDA）含量，皮瓣行HE 染色及免疫組織化學(xué)染色觀察，計(jì)數(shù)Ⅷ因子染色的皮瓣中段（距蒂部4 cm）微血管數(shù)。 結(jié)果 所有大鼠均存活至實(shí)驗(yàn)完成。實(shí)驗(yàn)組術(shù)后7 d 皮瓣成活率為62.323% ± 7.046%，明顯高于對(duì)照組的47.753% ± 2.952%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.001）。實(shí)驗(yàn)組SOD 含量為（54.560 ± 4.535） U/ mgprot，高于對(duì)照組的（23.962 ± 3.985）U/mgprot（P lt; 0.001）；MDA 含量為（8.445 ± 0.992）nmol/mgprot，低于對(duì)照組的（14.983 ± 0.929） nmol/ mgprot（P lt; 0.001）。組織學(xué)觀察顯示，實(shí)驗(yàn)組炎性細(xì)胞浸潤(rùn)較對(duì)照組明顯減輕，纖維增生較對(duì)照組明顯。實(shí)驗(yàn)組皮瓣中段微血管數(shù)為（17.817 ± 2.420）條，對(duì)照組為（8.967 ± 2.000）條，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.001）。 結(jié)論 圍手術(shù)期大鼠腹腔注射蛻皮甾酮能促進(jìn)超長(zhǎng)寬比例隨意皮瓣成活，其機(jī)制可能與其提高SOD 活力、降低脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、促進(jìn)皮瓣新血管形成有關(guān)。
目的 研究不同劑量雌激素對(duì)皮瓣組織損傷、血供及成活面積的影響，并探討其作用機(jī)制。 方法 取3 ～ 4 月齡新西蘭白兔30 只，雌雄不限，體重1.5 ～ 2.2 kg，制備以兔背中線為軸、蒂在頭側(cè)、大小為12 cm × 3 cm 的隨意皮瓣，7 d 皮瓣斷蒂。隨機(jī)分為3 組，每組10 只。A、B 組造模后2、4、6 d 于皮瓣近側(cè)分別注射100、50 μg/kg 苯甲酸雌二醇注射液，深達(dá)皮下；C 組不作處理，作為對(duì)照組。觀察動(dòng)物一般情況，并于注射完畢后3、7 d 行大體觀察，7 d 測(cè)量皮瓣成活面積，5 d 測(cè)量血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）及NO 含量，4、7 d 切取皮瓣行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)觀察，行中性粒細(xì)胞（neutrophil，NEU）計(jì)數(shù)及VEGF 評(píng)分。 結(jié)果 術(shù)中3 組各1 只動(dòng)物因麻醉過量死亡，余存活至實(shí)驗(yàn)完成。造膜后3 組動(dòng)物皮瓣遠(yuǎn)端均出現(xiàn)不同程度發(fā)黑、變硬，其中C 組較明顯，無滲出，注射完畢后3 d 皮瓣皮溫接近正常皮膚。注射完畢后7 d，A、B、C 組皮瓣成活面積分別為（13.71 ± 2.91）、（12.80 ± 1.99）及（10.12 ± 1.43） cm2；術(shù)后5 d，A、B、C 組MDA 含量分別為（4.02 ± 0.85）、（3.99 ± 0.77）及（4.89 ± 0.75） nmol/mL，NO 含量分別為（89.36 ± 14.82）、（88.37 ±24.81）及（65.78 ± 19.04）μmol/L。以上各指標(biāo)A、B 組與C 組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），A、B 組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。注射完畢后4 d，A、B、C 組NEU 計(jì)數(shù)分別為（18.20 ± 6.24）、（21.27 ± 5.34）及（28.78 ± 7.92）個(gè) /HP；注射完畢后7 d 分別為（15.16 ± 7.02）、（18.12 ± 6.44）及（29.67 ± 9.12）個(gè)/HP，各組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。注射完畢后4 d，A、B、C 組VEGF 評(píng)分分別為（4.02 ± 0.48）、（4.19 ± 0.66）及（3.67 ± 0.49）分；注射完畢后7 d 分別為（4.96 ± 0.69）、（5.12 ± 0.77）及（3.81 ± 0.54）分。NEU 計(jì)數(shù)及VEGF 評(píng)分組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)比較A、B 組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），C 組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；各時(shí)間點(diǎn)組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 雌激素注射可使皮瓣VEGF 表達(dá)上調(diào)、NO 含量增加、MDA 含量降低、NEU 浸潤(rùn)減少，增加皮瓣成活面積。
【摘 要】 目的 了解病理性瘢痕（增生性瘢痕與瘢痕疙瘩）中脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物和銅鋅超氧化物歧化酶（copper，zinc-superoxide dismutase，CuZn-SOD）的變化。 方法 取2005 年5 月－ 2005 年8 月收治患者自愿捐獻(xiàn)的標(biāo)本。瘢痕疙瘩組10 例，年齡16 ～ 35 歲，平均病程2.2 年；增生性瘢痕組10 例，年齡17 ～ 32 歲，平均病程8 個(gè)月；正常皮膚組8 例，年齡16 ～ 34 歲。應(yīng)用化學(xué)比色法測(cè)定3 組標(biāo)本中 CuZn-SOD 活力和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫組織化學(xué)方法觀察CuZn-SOD 蛋白在病理性瘢痕中的表達(dá)，并對(duì)其進(jìn)行評(píng)分。 結(jié)果 正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組MDA 含量分別為（0.821 3 ± 0.086 4）、（1.139 0 ± 0.106 7）、（1.190 0 ± 0.074 8）nmol/mg prot；CuZn-SOD 活力分別為（20.60 ± 5.56）、（31.65 ± 2.21）、（34.36 ± 5.01）U/mg prot。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組MDA 含量與CuZn-SOD 活力同正常皮膚組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。免疫組織化學(xué)染色觀察：3 組表皮角質(zhì)形成細(xì)胞和真皮成纖維細(xì)胞均有CuZn-SOD 蛋白陽性表達(dá)。正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組在表皮角質(zhì)形成細(xì)胞中免疫組織化學(xué)評(píng)分分別為（2.20 ± 0.45）、（4.14 ± 0.90）、（4.43 ± 0.79）分；在真皮成纖維細(xì)胞中評(píng)分分別為（1.60 ± 0.89）、（4.00 ± 0.82）、（4.43 ± 0.53）分。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組CuZn-SOD 蛋白表達(dá)與正常皮膚組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt;0.05）。 結(jié)論 病理性瘢痕中脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA 含量增加，CuZn-SOD 活力升高、表達(dá)增強(qiáng)。