目的 觀察脂多糖（LPS）及前炎癥細胞因子IL-1β、TNF-α誘導(dǎo)人原代氣道上皮細胞人β防御素-2（hBD-2）的表達，探討呼吸道先天性病原體防御機制。方法 LPS、IL-1β及TNF-α刺激培養(yǎng)的人原代氣道上皮細胞后，RT-PCR法檢測hBD-2 mRNA的表達，Western blot和免疫組化法檢測hBD-2蛋白的表達。結(jié)果 正常人原代上皮細胞有微量hBD-2 mRNA表達，不同質(zhì)量濃度的LPS、IL-1β、TNF-α刺激細胞后，hBD-2 mRNA表達呈劑量依賴性增加，與對照組差異顯著。0.1 μg/mL的LPS、1 ng/mL的IL-1β和10 ng/mL的TNF-α刺激上皮細胞4 h后，細胞均可見hBD-2蛋白表達。結(jié)論 一定劑量的LPS及前炎性細胞因子可誘導(dǎo)人氣道上皮細胞hBD-2表達，且hBD-2可較快表達，hBD-2的表達可能是氣道最初的防御反應(yīng)。
目的 研究CD14過表達對胃癌細胞核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）活性以及人β防御素-2（hBD-2）表達的影響，探討CD14在胃癌發(fā)生發(fā)展中的作用。 方法 體外培養(yǎng)CD14穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的胃癌SGC-7901細胞系及空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的對照細胞，CD14蛋白受體胞壁酰二肽刺激細胞，凝膠遷移實驗檢測NF-κB的活性，蛋白質(zhì)印跡法檢測NF-κB蛋白的表達，同時分別用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)以及蛋白質(zhì)印跡法檢測hBD-2 mRNA及蛋白的表達。 結(jié)果 與對照組相比，CD14過表達的細胞中NF-κB的活性明顯增強，蛋白表達量也大幅度增加，同時hBD-2的mRNA及蛋白的表達都有所提高。 結(jié)論 胃癌細胞中CD14在介導(dǎo)NF-κB的激活以及hBD-2的表達中發(fā)揮重要作用。