目的 探討聯(lián)合使用DNA甲基化酶抑制劑（DNA methyltransferase inhibitor, DNMTi）和組蛋白脫乙酰化酶抑制劑（histone deacetylase inhibitor, HDACi）干預膽管癌細胞后，對E-cadherin 基因的表達和細胞侵襲力的影響。方法 根據(jù)給予膽管癌細胞不同的處理方法分為4組： 空白對照組、肼屈嗪組、丙戊酸組和肼屈嗪+丙戊酸組，用RT-PCR、Western blot檢測E-cadherin基因和蛋白的表達，用Transwell法檢測細胞體外侵襲、轉移力。結果 空白對照組和丙戊酸組E-cadherin 基因和蛋白均無表達，肼屈嗪+丙戊酸組E-cadherin基因和蛋白表達量均明顯高于肼屈嗪組（ P ＜ 0.01）； 同時肼屈嗪+丙戊酸組細胞的侵襲、轉移力較空白對照組、丙戊酸組和肼屈嗪組明顯下降（ P ＜ 0.01）。結論 DNMTi與HDACi協(xié)同恢復E-cadherin基因的表達，降低細胞侵襲、轉移力，對于膽管癌的治療有著重要的作用
目的 探討納米磁藥物靶向治療膽管移植瘤組織中凋亡相關基因caspase-3的表達。方法 建立荷人膽管癌裸鼠模型，隨機分為空白對照組、納米磁藥物組(藥物濃度為250 mg/kg)、納米磁藥物靶向A組(藥物濃度為150 mg/kg)和納米磁藥物靶向B組(藥物濃度為250 mg/kg)； 取治療后第21 d的各組腫瘤組織用免疫組化及RT-PCR法測量其中caspase-3的蛋白及mRNA表達量并進行分析。結果 納米磁藥物靶向B組中caspase-3的表達量最高,其次依次為納米磁藥物靶向A組、納米磁藥物組，空白對照組幾乎沒有caspase-3蛋白及mRNA的表達，且各組間差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05)。結論 磁靶向治療腫瘤后能引起更多凋亡相關基因caspase-3表達，并且隨納米磁藥物劑量增加，caspase-3表達增多。
目的 研究質子泵抑制劑在反流性食管炎維持治療的臨床療效。 方法 將2009年3月-月門診及住院的121例反流性食管炎并胃鏡證實病灶已愈合，且停藥1周內癥狀又復發(fā)者，隨機分為A、B、C 3組，3組均選用蘭索拉唑。A組為蘭索拉唑15 mg，1次/d，早餐前服；B組為蘭索拉唑15 mg，1次/d，晚餐前服；C組蘭索拉唑15 mg，2次/d，餐前服。3組療程均為4周。療程結束后進行臨床癥狀療效評定，并予復查胃鏡，評價3組胃鏡下總有效率，并觀察3組不良反應。 結果 三種方案有效率分別為77.5%、95.0%、92.7%。 結論 晚餐前15 mg 1次/d的蘭索拉唑為反流性食管炎較佳維持治療方案。
目的通過多學科協(xié)作團隊（MDT）探討胰膽管合流異常的診斷和內鏡治療。方法對遵義市第五人民醫(yī)院 2019 年收治的 1 例胰膽管合流異?；颊咝g前進行的 MDT 討論及病例診治過程進行總結。結果本例患者因“上腹疼痛約 10 h”入院，入院時影像檢查發(fā)現(xiàn)存在明顯的胰膽管十二指腸壁外匯合，共同通道長約 1.8 cm，但胰膽管匯合處明顯受 Oddi 括約肌控制，膽汁淀粉酶值較血清淀粉酶值明顯升高，經 MDT 討論后對診斷胰膽管合流異常還是胰膽管高位匯合仍有疑惑，行左肝外葉切除和膽總管探查術后經 T 管反復查膽汁淀粉酶值升高更為顯著，再行經內鏡乳頭括約肌切開術，術后膽汁淀粉酶值則明顯降低，出院后隨訪半年未見異常。結論胰膽管合流異常臨床診療指南中胰膽管合流異常的概念和診斷標準有沖突且不夠精準，胰膽間反流嚴重程度及膽汁淀粉酶值的變化可能更具有診斷價值；經內鏡乳頭括約肌切開術可能適用于少數(shù)特殊類型胰膽管合流異常。
目的總結腹腔鏡膽囊切除術（LC）中預防膽管損傷的經驗。方法回顧分析1995年10月至2002年9月LC2 694例臨床資料。結果行LC 2 657例，其中加做腸瘺修補術； 1例壞疽性膽囊炎伴周圍粘連致密者行膽囊造瘺術； 3例術中冰凍切片病理檢查證實為膽囊癌，開腹行膽囊癌根治術； 1例術中發(fā)現(xiàn)膽囊癌晚期，僅行腹腔鏡下活檢術； 3例因術中出血，24例因炎癥致密、膽管結構解剖不清或膽總管結石嵌頓中轉開腹； 5例Mirizzi’s綜合征Ⅱ型均中轉開腹行瘺口修補、T管引流術。有5例因術后并發(fā)癥行再次手術。無一例出現(xiàn)膽管損傷。結論為降低膽管損傷，術者應根據(jù)自身的器械設備、經驗，合理掌握手術適應證。在處理炎癥致密、膽管結構解剖不清時，可采用順行、逆行分離結合。使用超聲刀解剖，自制推結器結扎或可吸收施夾鉗處理膽囊動脈、膽囊管，少用金屬鈦夾，減少電刀對膽管的直接或間接損傷。堅持以結扎膽囊動脈為先，盡量擴大膽囊三角。如膽管結構解剖不清、出血難止應及時中轉開腹。
研究人脂肪干細胞（adipose derived stem cells，ADSCs）在體外單層培養(yǎng)條件下誘導為血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的可行性。 方法 應用酶消化法消化人脂肪組織獲得ADSCs，基礎培養(yǎng)液培養(yǎng)傳代，取第1 代細胞用于誘導分化實驗。實驗分兩組，ADSCs 以含5 ng/mL TGF-β1 及50 ng/mL PDGF-BB 的M-199 誘導液聯(lián)合誘導，作為誘導組；以含10% FBS 的M-199 培養(yǎng)液培養(yǎng)ADSCs 作為未誘導組。鏡下觀察細胞生長情況；免疫熒光和RT-PCR 方法檢測平滑肌細胞特異標記的表達情況；流式細胞儀檢測誘導陽性率。 結果 誘導組細胞形態(tài)形成平滑肌細胞特有的“峰- 谷”生長模式，未誘導組細胞形態(tài)未發(fā)生改變，與原代ADSCs 相似呈成纖維細胞樣生長。誘導培養(yǎng)14 d，誘導組細胞體外擴增能力較未誘導組顯著降低（P lt; 0.01）。免疫熒光檢測：誘導組表達平滑肌特異標記α 平滑肌肌動蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、平滑肌肌球蛋白重鏈（smooth muscle-myosin heavy chain，SMMHC）和Calponin，未誘導組無表達。細胞誘導前α-SMA、SM-MHC及Calponin 陽性表達率分別為3.26% ± 1.31%、3.55% ±1.60%、4.02% ± 1.81%；誘導組陽性表達率分別為48.13% ± 8.31%、45.33% ± 10.68%、39.13% ± 9.42%；誘導前、后差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.01）。RT-PCR 檢測：誘導組表達平滑肌特異標記α-SMA、SM-MHC、Calponin 和SM-22α，未誘導組無表達。 結 論 脂肪干細胞經體外培養(yǎng)及誘導后，呈明顯的VSMCs 特性，有可能成為血管組織工程新的種子細胞來源。