華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"脂多糖" 43條結(jié)果
  • 脂多糖聯(lián)合D-氨基半乳糖誘導(dǎo)急性重癥肝炎小鼠模型的建立

    目的:建立存活時(shí)間較長(zhǎng)的急性重癥肝炎小鼠模型。方法:將50只BALB/c小鼠平均分成5組,其中A、B、C、D 4組為實(shí)驗(yàn)組,E組為對(duì)照組;實(shí)驗(yàn)組分別給予D氨基半乳糖(D-GalN)和脂多糖(LPS),劑量分別為800 mg/kg和10 μg/kg、500 mg/kg和10 μg/kg、500 mg/kg和5 μg/kg、300 mg/kg和5 μg/kg,用生理鹽水稀釋至1 mL,行腹腔注射;對(duì)照組E腹腔注射生理鹽水2 mL。以12 h死亡率、24 h死亡率及肝組織學(xué)改變?yōu)橛^察指標(biāo)。結(jié)果:A、B、C、D及E組小鼠12 h死亡率分別為80%%、30%、10%、0和0;24 h死亡率分別為90%、60%、30%、0和0;A和B組小鼠肝組織學(xué)均呈急性重癥肝炎表現(xiàn),C組中有5只小鼠肝組織學(xué)符合重癥肝炎的表現(xiàn),而該組其余小鼠及D組所有肝組織學(xué)雖有炎癥改變,但達(dá)不到重癥肝炎的程度,E組肝組織學(xué)表現(xiàn)正常。結(jié)論:LPS 10 μg/kg聯(lián)合D- GalN 500 mg/kg可成功建立12 h存活率較高的急性重癥肝炎小鼠模型。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-26 03:57 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 梗阻性黃疸大鼠脂多糖結(jié)合蛋白的變化及其意義

    目的探討梗阻性黃疸大鼠脂多糖結(jié)合蛋白在不同梗阻時(shí)間的變化及其增敏機(jī)理。方法將80只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為梗阻性黃疸組(OJ組,n=40)和假手術(shù)組(SO組,n=40),分別于膽總管結(jié)扎手術(shù)前及手術(shù)后5 d、10 d、15 d、20 d檢測(cè)兩組大鼠血清中脂多糖結(jié)合蛋白及血漿中內(nèi)毒素、TNF-α和IL-6水平,每組每一時(shí)相點(diǎn)各取8只大鼠。結(jié)果OJ組大鼠在膽總管結(jié)扎術(shù)后10 d,其血清中脂多糖結(jié)合蛋白值為(11.25±2.41) mg/L,較SO組〔(5.32±1.35) mg/L〕明顯升高(P<0.05), 且隨著梗阻時(shí)間的延長(zhǎng)而進(jìn)一步升高。相關(guān)分析顯示,血清脂多糖結(jié)合蛋白與血漿內(nèi)毒素、TNF-α和IL-6在大部分時(shí)相呈明顯正相關(guān)。結(jié)論梗阻性黃疸時(shí)血清脂多糖結(jié)合蛋白水平升高,其增敏作用在梗阻性黃疸多器官損害中可能具有重要的作用。由此提示,通過降低血清中脂多糖結(jié)合蛋白,阻斷其增敏作用,可為防治梗阻性黃疸提供一種新的思路。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:43 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 內(nèi)毒素血癥時(shí)大鼠脂多糖結(jié)合蛋白的變化及其意義

    目的探討內(nèi)毒素血癥時(shí)大鼠肝組織中脂多糖結(jié)合蛋白mRNA的表達(dá)、血漿中脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)含量的變化及其意義。方法經(jīng)大鼠尾靜脈注入內(nèi)毒素(5 mg/kg)建立內(nèi)毒素血癥動(dòng)物模型,檢測(cè)不同時(shí)點(diǎn)模型鼠肝組織中LBP mRNA的表達(dá),同時(shí)檢測(cè)血漿中LBP、內(nèi)毒素、TNFα及IL6含量的變化,并與對(duì)照組相比較。另取肝組織在電鏡下觀察其病理學(xué)改變。結(jié)果隨著內(nèi)毒素血癥時(shí)間的延長(zhǎng),內(nèi)毒素組大鼠肝組織LBP mRNA的表達(dá)明顯增強(qiáng),血漿中LBP、TNFα和IL6含量也明顯增加,與對(duì)照組比較差異有高度顯著性(P<0.01)。電鏡觀察見肝細(xì)胞脂肪變,線粒體空化,枯否氏細(xì)胞數(shù)量增多、體積增大、吞噬功能增強(qiáng)。結(jié)論內(nèi)毒素血癥時(shí),大鼠肝組織中LBP mRNA表達(dá)明顯增強(qiáng),血漿中LBP含量也明顯增加。由此提示,增高的LBP可能在脂多糖介導(dǎo)的枯否氏細(xì)胞激活及產(chǎn)生、釋放各種炎性介質(zhì)中可能起了重要作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:49 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 脂多糖及前炎癥細(xì)胞因子誘導(dǎo)人原代氣道上皮細(xì)胞hBD-2表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究

    目的 觀察脂多糖(LPS)及前炎癥細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α誘導(dǎo)人原代氣道上皮細(xì)胞人β防御素-2(hBD-2)的表達(dá),探討呼吸道先天性病原體防御機(jī)制。方法 LPS、IL-1β及TNF-α刺激培養(yǎng)的人原代氣道上皮細(xì)胞后,RT-PCR法檢測(cè)hBD-2 mRNA的表達(dá),Western blot和免疫組化法檢測(cè)hBD-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果 正常人原代上皮細(xì)胞有微量hBD-2 mRNA表達(dá),不同質(zhì)量濃度的LPS、IL-1β、TNF-α刺激細(xì)胞后,hBD-2 mRNA表達(dá)呈劑量依賴性增加,與對(duì)照組差異顯著。0.1 μg/mL的LPS、1 ng/mL的IL-1β和10 ng/mL的TNF-α刺激上皮細(xì)胞4 h后,細(xì)胞均可見hBD-2蛋白表達(dá)。結(jié)論 一定劑量的LPS及前炎性細(xì)胞因子可誘導(dǎo)人氣道上皮細(xì)胞hBD-2表達(dá),且hBD-2可較快表達(dá),hBD-2的表達(dá)可能是氣道最初的防御反應(yīng)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 吸入前列腺素E1對(duì)脂多糖所致大鼠急性肺損傷模型Th1/Th2的影響

    目的  探討 霧化吸入前列腺素 E1 ( PGE1 )對(duì)脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺損傷(ALI)模型Th1/Th2的影響。方法 尾靜脈注射LPS復(fù)制大鼠ALI模型,PGE1霧化入寬大玻璃瓶?jī)?nèi)讓大鼠自由吸入,用ELISA法檢測(cè)大鼠外周血和支氣管肺泡灌洗液(BALF)中干擾素γ(IFN-γ)、白細(xì)胞介素4(IL-4)的水平及IFN-γ/IL-4比值。結(jié)果 LPS組外周血及BALF中IFN-γ/IL-4比值較生理鹽水對(duì)照組(NS組)顯著升高(Plt;0.01),PGE1組外周血IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值在6、12及24 h時(shí)間點(diǎn)顯著低于LPS組(Plt;0.01),而BALF中各時(shí)間點(diǎn)IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值顯著低于LPS組(Plt;0.01)。結(jié)論 霧化吸入PGE1可使LPS所致大鼠ALI失衡的Th1/Th2趨于平衡,減輕LPS所致大鼠ALI。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:52 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 脂多糖結(jié)合蛋白抑制肽對(duì)脂多糖與內(nèi)毒素血癥小鼠肺泡巨噬細(xì)胞結(jié)合的影響

    目的 研究脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)抑制肽P12對(duì)脂多糖(LPS)與小鼠肺泡巨噬細(xì)胞(AMs)結(jié)合的抑制作用,探討LBP抑制肽體內(nèi)阻斷內(nèi)毒素信號(hào)傳導(dǎo)通路的機(jī)制。方法 40只小鼠隨機(jī)分為5組:對(duì)照組、內(nèi)毒素血癥組、低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組,每組8只。腹腔內(nèi)注射LPS復(fù)制內(nèi)毒素血癥模型,尾靜脈注射P12,流式細(xì)胞檢測(cè)分析(FACS)異硫氰酸熒光素標(biāo)記的LPS(FITC-LPS)與AMs的結(jié)合,以平均熒光強(qiáng)度(MFI)表示;ELISA法檢測(cè)小鼠血清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量。結(jié)果 內(nèi)毒素血癥組小鼠AMs MFI明顯高于對(duì)照組(45.31%比4.61%,Plt;0.05);低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組的MFI分別為40.08%、30.76%和24.45%,明顯低于內(nèi)毒素血癥組(低劑量組P>0.05,中劑量P12組和高劑量組P均lt;0.05)。內(nèi)毒素血癥組小鼠血清中TNF-α的含量顯著高于對(duì)照組[(180.17±39.14)pg/mL比(24.88±5.82)pg/mL,Plt;0.01];低劑量P12組、中劑量P12組和高劑量P12組血清中TNF-α的含量分別為(112.69±19.78)pg/mL、(86.34±9.25)和(70.48±8.48)pg/mL,均明顯低于內(nèi)毒素血癥組(P均lt;0.05)。結(jié)論 LBP抑制肽P12抑制了LPS與內(nèi)毒素血癥小鼠AMs的結(jié)合,顯著降低了LPS誘導(dǎo)的TNF-α的產(chǎn)生。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:56 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 大潮氣量通氣加重脂多糖所致急性肺損傷及谷氨酰胺的防護(hù)作用

    目的 觀察不同潮氣量通氣對(duì)脂多糖所致大鼠急性肺損傷的影響, 以及谷氨酰胺的防護(hù)作用。方法 將30 只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為三組。實(shí)施麻醉和氣管切開后, 氣管內(nèi)注入脂多糖( LPS) 5 mg/kg, 接小動(dòng)物通氣機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣, A 組實(shí)施常規(guī)潮氣量通氣, B 組實(shí)施大潮氣量通氣,C 組大潮氣量通氣前1 h靜脈注入谷氨酰胺干預(yù)。每小時(shí)行1 次動(dòng)脈血?dú)夥治觥M? h 后頸動(dòng)脈放血處死大鼠。測(cè)定全肺濕重, 并計(jì)算肺系數(shù)( 肺濕重/ 體重×100) 。測(cè)定BALF 中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6 和中性粒細(xì)胞趨化因子1( CINC-1) 水平, 肺組織勻漿髓過氧化物酶( MPO) 、超氧化物歧化酶( SOD) 水平。結(jié)果 B 組大鼠PaO2 值、肺組織SOD 水平較A 組顯著下降,肺系數(shù)、BALF中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1 水平、肺組織MPO 水平較A 組顯著增高; C 組大鼠PaO2 值、肺組織SOD 水平較B 組顯著升高, 肺系數(shù)、BALF 中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1 水平、肺組織MPO水平較B 組顯著下降。結(jié)論 大潮氣量通氣能加重脂多糖所致大鼠急性肺損傷, 而谷氨酰胺對(duì)此有較明顯的防護(hù)作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:53 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 間斷腹腔注射脂多糖制作內(nèi)毒素誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷肺纖維化動(dòng)物模型

    目的 結(jié)論探討采取小劑量脂多糖( LPS) 間斷腹腔注射的方式制作內(nèi)毒素誘導(dǎo)的小鼠ALI和肺纖維化動(dòng)物模型, 了解該方法引起的肺急性炎性反應(yīng)以及纖維化的發(fā)展過程。方法健康C57BL/ 6 小鼠40 只隨機(jī)分為陰性對(duì)照組( Con 組) 、LPS-3 d 組、LPS-2 周組和LPS-4 周組, 每組10 只。對(duì)三個(gè)LPS 處理組連續(xù)3 d 腹腔注射LPS( 5 mg /kg) , 分別于各觀察終點(diǎn)( 3 d、2 周和4 周) 取材; 對(duì)Con 組連續(xù)3 d 腹腔注射等體積生理鹽水, 于注射后3 d 取材。通過HE 染色和Van-Gieson 膠原染色及Ashcroft 肺纖維化評(píng)分了解LPS 刺激后不同時(shí)期小鼠肺組織炎癥和纖維化發(fā)展的過程, 同時(shí)采用RT-PCR 檢測(cè)了解肺組織Ⅰ型前膠原和α平滑肌肌動(dòng)蛋白( α-SMA) mRNA 表達(dá)強(qiáng)度, 通過肺組織羥脯氨酸含量測(cè)定了解肺間質(zhì)膠原沉積和纖維化程度, 并觀察各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的存活情況。結(jié)果 小鼠在接受LPS 腹腔注射后3 d 肺組織即出現(xiàn)急性炎性反應(yīng); 注射后2 周, 肺間質(zhì)出現(xiàn)膠原沉積, Ashcroft纖維化評(píng)分增高; 4 周形成明顯肺間質(zhì)纖維化, Ashcroft 纖維化評(píng)分進(jìn)一步升高。肺組織膠原及α-SMA的表達(dá)量自LPS 刺激后3 d 起增高, 4 周后達(dá)到高峰。到觀察終點(diǎn)所有動(dòng)物全部存活。結(jié)果 LPS 誘發(fā)的ALI 和炎性反應(yīng)在感染早期即啟動(dòng)了纖維化進(jìn)程。使用劑量為5 mg/kg的LPS 對(duì)于小鼠進(jìn)行連續(xù)3 d 腹腔注射可以成功制作內(nèi)毒素誘導(dǎo)的小鼠ALI 和肺纖維化的動(dòng)物模型, 制作成功率高,動(dòng)物死亡率低, 適合對(duì)小動(dòng)物進(jìn)行較長(zhǎng)時(shí)間的觀察和研究。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:52 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 髓樣分化蛋白2 在脂多糖所致大鼠急性肺損傷中的作用

    目的 研究髓樣分化蛋白2( MD-2) 在脂多糖( LPS) 誘導(dǎo)的急性肺損傷( ALI) 大鼠肺組織中的表達(dá)及其作用。方法 20 只健康雄性SD 大鼠隨機(jī)分為L(zhǎng)PS 組和對(duì)照組, 通過支氣管肺泡灌洗分離肺泡巨噬細(xì)胞, 采用RT-PCR、Western blot 和免疫組化方法分別檢測(cè)MD-2 mRNA 和蛋白的表達(dá), ELISA 方法測(cè)定血清腫瘤壞死因子α( TNF-α) 水平。將MD-2 siRNA 轉(zhuǎn)染大鼠肺泡巨噬細(xì)胞系NR8383, 以終濃度1 μg/mL的LPS 刺激細(xì)胞, 采用RT-PCR 和Western blot 方法分別測(cè)定細(xì)胞MD-2mRNA 和蛋白的表達(dá), ELISA 方法測(cè)定細(xì)胞培養(yǎng)上清液TNF-α水平。結(jié)果 LPS 組大鼠肺泡巨噬細(xì)胞和肺組織標(biāo)本中MD-2 mRNA 和蛋白的表達(dá)均顯著高于對(duì)照組( P lt;0. 01) , 血清TNF-α水平明顯升高( P lt;0. 01) 。在LPS 刺激下, NR8383 細(xì)胞MD-2 mRNA 和蛋白的表達(dá)顯著增加( P lt;0. 01) , 細(xì)胞培養(yǎng)上清液中TNF-α水平升高( P lt;0. 01) 。經(jīng)MD-2 siRNA 處理后, NR8383 細(xì)胞在LPS 刺激下MD-2mRNA 和蛋白的表達(dá)未見明顯增加( P gt; 0. 05) , 細(xì)胞培養(yǎng)上清液中TNF-α水平未見明顯升高( P gt;0. 05) 。結(jié)論 MD-2 在LPS 所致ALI 大鼠肺組織中表達(dá)顯著上調(diào), 沉默肺泡巨噬細(xì)胞MD-2 基因可抑制LPS 刺激引起的細(xì)胞因子分泌增加, 提示MD-2 在LPS所致大鼠ALI 中起重要作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:54 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • T0901317 對(duì)急性肺損傷大鼠肺組織LXRα表達(dá)的影響及其抗炎作用

    目的 探討肝臟X 受體α( LXRα) 激活劑T0901317 對(duì)脂多糖( LPS) 所致急性肺損傷( ALI) 大鼠動(dòng)物模型的保護(hù)效應(yīng)。方法 72 只雄性Wistar 大鼠, 按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、LPS 組和T0901317 干預(yù)組。觀察各組大鼠PaO2、肺組織髓過氧化物酶( MPO) 活性及肺組織病理變化; 采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)( RT-PCR) 檢測(cè)肺組織中LXRα、腫瘤壞死因子α( TNF-α) mRNA 表達(dá); 采用酶聯(lián)免疫吸附法( ELISA) 檢測(cè)TNF-α蛋白變化; 采用免疫組化染色觀察肺組織LXRα蛋白變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較, LPS 致傷后各時(shí)間點(diǎn)PaO2 顯著降低, 肺組織干/ 濕重比值( W/D) 、MPO 活性均顯著升高( P lt;0. 05 ) , 組織病理顯示肺組織受損; 肺組織LXR-αmRNA 表達(dá)下降, TNF-αmRNA 升高( P lt;0. 05 ) , 肺組織勻漿和動(dòng)脈血清中TNF-α顯著升高。免疫組化顯示LXRα蛋白在對(duì)照組肺組織中表達(dá)較高水平, 在LPS致傷后可見該蛋白表達(dá)較對(duì)照組顯著下降( P lt; 0.05 ) 。T0901317 干預(yù)組LXRα在基因和蛋白水平表達(dá)上調(diào), TNF-α表達(dá)下降, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt; 0. 05) , 同時(shí)觀察到肺部炎癥明顯減輕。結(jié)論 在LPS誘發(fā)的大鼠ALI 模型中, T0901317 通過促進(jìn)LXR-α表達(dá), 抑制TNF-α表達(dá), 減輕炎性細(xì)胞在肺組織的浸潤和聚集, 從而具有保護(hù)作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-13 04:07 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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