華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
關(guān)鍵詞
  • 標(biāo)題
  • 作者
  • 關(guān)鍵詞
  • 摘要
高級(jí)搜索
高級(jí)搜索

搜索

找到 關(guān)鍵詞 包含"Bax" 10條結(jié)果
  • 大鼠脊髓缺血再灌注損傷后脊髓細(xì)胞熱休克蛋白27、Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá)

    目的探討大鼠脊髓缺血再灌注損傷(spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII)后脊髓細(xì)胞熱休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)與凋亡相關(guān)基因Bax、Bcl-2蛋白的表達(dá)及其相互關(guān)系。 方法成年雄性SD大鼠70只,體重200~220 g,隨機(jī)分為假手術(shù)組和SCII組,每組35只。假手術(shù)組僅顯露左腎動(dòng)脈,不夾閉腹主動(dòng)脈;SCII組夾閉大鼠腹主動(dòng)脈20 min,于缺血后4、8、12 h及1、2、3、5 d分別取5只大鼠進(jìn)行再灌注處理。各時(shí)間點(diǎn)再灌注后處死大鼠取脊髓組織,采用免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對(duì)表達(dá)量。 結(jié)果SCII組HSP27于4 h時(shí)開始表達(dá),3 d達(dá)高峰,5 d表達(dá)減少;在3 d及5 d時(shí)相對(duì)表達(dá)量與其他各時(shí)間點(diǎn)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。Bcl-2于4 h開始表達(dá),1 d達(dá)高峰,2 d時(shí)仍維持高表達(dá)狀態(tài),之后逐漸減少;1、2 d時(shí)相對(duì)表達(dá)量與其他各時(shí)間點(diǎn)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。Bax的表達(dá)分別在12 h和3 d達(dá)高峰,5 d表達(dá)減少;12 h、3 d時(shí)相對(duì)表達(dá)量與其他各時(shí)間點(diǎn)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。假手術(shù)組各時(shí)間點(diǎn)各蛋白僅少量表達(dá),SCII組HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對(duì)表達(dá)量均明顯高于假手術(shù)組(P lt; 0.05)。 結(jié)論SCII后脊髓神經(jīng)可能存在自行修復(fù)時(shí)間窗,HSP27對(duì)SCII組織產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)的可能機(jī)制是促進(jìn)脊髓組織抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá),減少促凋亡蛋白Bax表達(dá),以抑制脊髓組織細(xì)胞凋亡,從而發(fā)揮其保護(hù)作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-31 04:07 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 人退變腰椎間盤中細(xì)胞凋亡與Bax 及半胱胺酸蛋白酶蛋白3 基因的表達(dá)

    檢測(cè)人腰椎間盤組織中的細(xì)胞密度、細(xì)胞凋亡率以及Bax 和半胱氨酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)的表達(dá),為深入了解人腰椎間盤退變的機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù),并為將來通過生物學(xué)方法延緩腰椎間盤退變提供新的思路。 方法 實(shí)驗(yàn)組30 個(gè)椎間盤標(biāo)本(L2 ~ S1)來自27 例行后路腰椎間盤切除椎間融合手術(shù)自愿捐贈(zèng)的患者,男18 例,女9 例;年齡30 ~ 72 歲,平均51.09 歲。所有病變節(jié)段均經(jīng)MRI 證實(shí),患者術(shù)前均未接受椎間盤造影、膠原酶髓核溶解或椎間盤激光汽化術(shù)。對(duì)照組20 個(gè)標(biāo)本(L2 ~ S1)來自5 例青年男性意外死亡者新鮮尸檢腰椎間盤;年齡24 ~ 37 歲,平均30.83 歲。采用HE 染色觀察凋亡軟骨細(xì)胞、凋亡小體和細(xì)胞密度,TUNEL 染色法檢測(cè)人腰椎間盤中的凋亡細(xì)胞率,用SP 免疫組織化學(xué)法檢測(cè)Bax 及Caspase-3 表達(dá),圖像分析Bax 及Caspase-3 的平均灰度值。 結(jié)果 HE 染色示對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)組軟骨終板和髓核內(nèi)的平均細(xì)胞密度分別為(17.16 ± 1.22)、(12.41 ± 0.95)個(gè)/HP,二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt;0.01)。TUNEL染色觀察示對(duì)照組的軟骨終板與髓核內(nèi)的平均凋亡細(xì)胞率為6.97% ± 0.92%,低于實(shí)驗(yàn)組的12.59% ± 0.95%(P lt; 0.01)。SP 免疫組織化學(xué)染色示對(duì)照組髓核內(nèi)Bax 、Caspase-3 染色陽性細(xì)胞率分別為11.02% ± 1.18% 和9.01% ±1.00%,均低于實(shí)驗(yàn)組的19.29% ± 1.18% 和15.07% ± 0.97%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01)。對(duì)照組腰椎間盤髓核內(nèi)Bax、Caspase-3 的平均灰度值分別為187.33 ± 7.88 和185.68 ± 3.26,實(shí)驗(yàn)組分別為124.98 ± 6.69 和160.13 ± 4.37,兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01)。將全部腰椎間盤標(biāo)本進(jìn)行Pearson 相關(guān)分析,對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組腰椎間盤凋亡細(xì)胞率與細(xì)胞密度間成負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)r 分別為- 0.88 和- 0.93(P lt; 0.01);兩組髓核內(nèi)Bax、Caspase-3 陽性細(xì)胞率與凋亡細(xì)胞率之間成正相關(guān),相關(guān)系數(shù)r 分別為 0.83 和 0.91(P lt; 0.01)。 結(jié)論 細(xì)胞密度下降參與了人腰椎間盤的退變過程,Bax和Caspase-3 的表達(dá)上調(diào)在人腰椎間盤髓核細(xì)胞的凋亡過程中有一定作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-01 09:12 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 香連丸對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠細(xì)胞凋亡及Bcl-2、Bax mRNA表達(dá)的影響

    目的通過研究潰瘍性結(jié)腸炎(UC)模型大鼠結(jié)腸組織 Bcl-2、Bax mRNA 的變化,探討香連丸對(duì) UC大鼠細(xì)胞凋亡的影響。 方法將 50 只 7 周齡 Wistar 大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組(UC 模型)、中藥組(香連丸)、抑制劑組、中藥+抑制劑組。采用經(jīng)典三硝基苯磺酸灌腸法復(fù)制 UC 模型大鼠;造模成功后光學(xué)顯微鏡下觀察各組大鼠結(jié)腸黏膜組織損傷程度并評(píng)分,逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè) Bcl-2、Bax mRNA 表達(dá)變化,原位末端凋亡法檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況。 結(jié)果UC 模型大鼠肉眼及鏡下可見結(jié)腸潰瘍形成,可伴有炎癥、充血、水腫等病理改變;與正常組相比,模型組 Bcl-2 mRNA 表達(dá)降低, Bax mRNA 表達(dá)增高;香連丸干預(yù)后可改善結(jié)腸上皮細(xì)胞凋亡,降低 Bax mRNA 表達(dá), Bcl-2 mRNA 表達(dá)增加。 結(jié)論UC 模型大鼠結(jié)腸黏膜損傷,與細(xì)胞凋亡因子 Bcl-2、Bax 的變化有關(guān);香連丸可提高 Bcl-2 mRNA、減少 Bax mRNA 的表達(dá),改善結(jié)腸黏膜損傷,減少上皮細(xì)胞凋亡,改善細(xì)胞凋亡情況。

    發(fā)表時(shí)間: 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • E2F1、ID1和Bax蛋白在膽囊腺癌中的表達(dá)及其臨床意義

    目的探討E2F1、ID1和Bax蛋白在膽囊腺癌組織中的表達(dá)及意義。 方法采用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)70例膽囊腺癌、20例高級(jí)別腺上皮內(nèi)瘤變、30例低級(jí)別腺上皮內(nèi)瘤變和20例膽囊炎癥組織中E2F1、ID1和Bax蛋白的表達(dá)。 結(jié)果E2F1、ID1和Bax蛋白在膽囊腺癌組織中的表達(dá)陽性率分別為84.3%、70.0%和25.7%;在高級(jí)別腺上皮內(nèi)瘤變的表達(dá)陽性率分別為75.0%、65.0%和55.0%;在低級(jí)別腺上皮內(nèi)瘤變的表達(dá)陽性率分別為16.7%、23.3%和56.7%;在膽囊炎癥組織中的表達(dá)陽性率分別為10.0%、20.0%和75.0%。在膽囊腺癌組織中E2F1和ID1蛋白表達(dá)陽性率高于而Bax蛋白表達(dá)陽性率低于上皮內(nèi)瘤變及炎癥組織(P<0.05);E2F1和ID1蛋白表達(dá)與膽囊腺癌的臨床Nevin分期相關(guān)(P<0.05),與膽囊腺癌的分化程度無關(guān)(P>0.05);Bax蛋白表達(dá)與膽囊腺癌分化程度相關(guān)(P<0.05),與膽囊腺癌的臨床Nevi分期無關(guān)(P>0.05)。E2F1蛋白表達(dá)與Bax蛋白表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.375,P<0.05),ID1蛋白表達(dá)與Bax蛋白表達(dá)無關(guān)(P>0.05),E2F1蛋白表達(dá)與ID1蛋白正相關(guān)(r=7.031,P<0.05)。 結(jié)論E2F1、ID1和Bax蛋白表達(dá)與膽囊腺癌的發(fā)生相關(guān);聯(lián)合檢測(cè)E2F1、ID1和Bax蛋白的表達(dá)對(duì)膽囊腺癌輔助診斷及臨床分期有重要的指導(dǎo)意義。

    發(fā)表時(shí)間: 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • Notch 信號(hào)通路在膝骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞凋亡中的作用研究

    目的檢測(cè) Notch 信號(hào)通路在激活和失活狀態(tài)下,鼠膝骨關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中 Notch1、Bax 和 Bcl-2 基因的表達(dá)情況,探討 Notch 信號(hào)通路在大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)軟骨細(xì)胞凋亡中的作用機(jī)制。方法選取 34 只無特定病原體級(jí) Sprague Dawley 大鼠,其中 32 只使用 Hulth 方法制造右膝 OA 模型,余下 2 只正常飼養(yǎng)。4 周后,造模大鼠隨機(jī)選擇 2 只以及正常飼養(yǎng)的 2 只大鼠全部處死,觀察右膝軟骨的形態(tài)變化,并進(jìn)行病理檢查證實(shí)造模成功,余下的 30 只大鼠隨機(jī)分成激活組、抑制組、空白對(duì)照組,每組 10 只。于每周星期二、五行大鼠膝關(guān)節(jié)腔注射,其中激活組注射 Nocth 信號(hào)通路特異性激活劑 Jagged1 蛋白 25 ng/kg,抑制組注射 γ 分泌酶抑制劑 DAPT(GSI-IX)100 ng/kg,空白對(duì)照組注射同體積磷酸鹽緩沖液。關(guān)節(jié)腔注射 8 周后全部處死大鼠,取右膝股骨髁關(guān)節(jié)骨軟骨標(biāo)本,大體觀察 3 組大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨的退變程度,行光學(xué)顯微鏡下組織形態(tài)學(xué)觀察及 Mankin 評(píng)分,并采用免疫組織化學(xué)檢測(cè)各組軟骨細(xì)胞中 Notch1、Bax 和 Bcl-2 蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果關(guān)節(jié)腔注射 8 周后,抑制組、空白對(duì)照組、激活組 Mankin 評(píng)分分別為(3.40±0.84)、(6.70±0.95)、(11.10±1.37)分,組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。抑制組大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨的 Notch1、Bax 陽性率均低于空白對(duì)照組及激活組(P<0.05),Bcl-2 陽性率高于空白對(duì)照組及激活組(P<0.05)。結(jié)論Notch 信號(hào)通路激活后可能通過凋亡途徑上調(diào) Bax 蛋白,下調(diào) Bcl-2 蛋白,從而促進(jìn)軟骨細(xì)胞凋亡,加重 OA;Notch 信號(hào)通路抑制后可能通過凋亡途徑下調(diào) Bax 蛋白,上調(diào) Bcl-2 蛋白,從而抑制軟骨細(xì)胞凋亡,減輕 OA 發(fā)展。

    發(fā)表時(shí)間:2018-09-25 02:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 大鼠腦出血血腫周圍補(bǔ)體與細(xì)胞凋亡的動(dòng)態(tài)觀察

    摘要:目的:動(dòng)態(tài)觀察大鼠腦出血后血腫周圍組織補(bǔ)體激活與細(xì)胞凋亡的規(guī)律。方法:用膠原酶注入到大鼠尾狀核的方法制作腦出血模型。將大鼠分為腦出血、假手術(shù)組、正常組3組。采用蘇木素伊紅(HE) 染色、免疫組織化學(xué)染色及原位末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP 缺口末端標(biāo)記法(TUNEL)分別觀察各組在腦出血后第6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d時(shí)血腫周圍補(bǔ)體C3、促凋亡基因(Bax)、抑凋亡基因(Bclxl)及TUNEL的表達(dá)。結(jié)果補(bǔ)體C3的表達(dá)峰值在24~48 h;TUNEL、Bax蛋白表達(dá)術(shù)后12h增加,48~72 h達(dá)高峰,而Bclxl蛋白表達(dá)高峰在48h。結(jié)論:大鼠腦出血后血腫周圍組織補(bǔ)體C3的表達(dá)增加與細(xì)胞凋亡的演變趨勢(shì)一致,C3與凋亡有相關(guān)。Abstract: Objective: To study the complement activation and apoptosis regular genes changes in the tissues of the perihematoma of intracerebral hemorrhage (ICH) in rats. Methods: Intracerebral hemorrhage was induced in rats by injection of bacterial collagenase into the caudate nucleus. Histopathological changes were studied in 6 h,12 h, 24 h, 2 d, 3 d, 5 d, 7 d after the injection. The immunohistochemistry and TUNEL analysis were performed. The expression of complement factor C3, the TUNELpositive cells, the proapoptotic gene expression (Bax) and the antiapoptotic gene (Bclxl) were examined. Results: The expression of C3 increased to its maximum between 2448 h. The TUNELpositive cells and Bax protein expression increased gradually and reached the peak level between 4872 h. The Bclxl protein reached the peak level at 48 h. The correlation analysis showed that the quantity of C3 was positively related to that of the TUNELpositive cells, but the bax protein was not related to Bclxl protein. Conclusion: The expression of complement factor C3 may contributes to the nerve injury after cerebral hemorrhage and relate to the apotosis in the tissues surrounding the hametoma in rats.

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-26 03:57 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 大腸癌及癌旁組織中抑凋亡基因bcl2和促凋亡基因bax的表達(dá)及意義

    目的研究抑凋亡基因bcl2和促凋亡基因bax在大腸癌及癌旁組織中的表達(dá)及意義。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法對(duì)31例大腸癌患者的癌組織及距癌組織外緣3 cm內(nèi)的癌旁組織和3 cm以遠(yuǎn)的正常大腸組織中bcl2和bax基因的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果大腸癌及其癌旁組織中bcl2蛋白表達(dá)陽性率分別為64.5%和60.0%,顯著高于正常組織(35.0%),P<0.05; bax蛋白表達(dá)陽性率分別為45.2%和45.0%,顯著低于正常組織(60.0%),P<0.05; 大腸癌組織與癌旁組織中bcl2和bax蛋白表達(dá)陽性率的差異無顯著性意義(Pgt;0.05)。bcl2和bax蛋白在大腸癌組織中的表達(dá)與其病理類型和臨床分期無明顯關(guān)系(Pgt;0.05)。結(jié)論大腸癌及其癌旁組織中有不同水平的bcl2蛋白過度表達(dá)和bax蛋白低表達(dá),兩者通過參與調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡而與大腸癌的發(fā)生有關(guān),但與大腸癌的病理類型、臨床分期無關(guān)。距大腸癌組織外緣3 cm以內(nèi)的癌旁組織應(yīng)視為癌前期組織,手術(shù)時(shí)應(yīng)切除。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 05:11 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 逆行灌注心臟不停跳雙瓣膜置換術(shù)圍術(shù)期心肌細(xì)胞凋亡及Bcl-2,Bax的表達(dá)

    目的觀察逆行灌注心臟不停跳雙瓣膜置換術(shù)圍術(shù)期心肌細(xì)胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表達(dá)的變化。方法將26例風(fēng)濕性心臟病患者分為兩組,實(shí)驗(yàn)組:14例,阻斷主動(dòng)脈后淺低溫逆行灌注持續(xù)給予氧合血,使心臟緩慢跳動(dòng)(40~50次/分);對(duì)照組:12例,中度低溫阻斷主動(dòng)脈后根部灌注高鉀含血停搏液,待心臟停搏后改為逆行灌注。術(shù)中多時(shí)點(diǎn)檢測(cè)血漿肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)的含量;分別于體外循環(huán)(CPB)前,CPB后30min留取右心房標(biāo)本,檢測(cè)心肌凋亡細(xì)胞及免疫組化法測(cè)定心肌細(xì)胞Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)。結(jié)果與CPB前比較,主動(dòng)脈阻斷30min時(shí)兩組CK-MB、cTnT和心肌細(xì)胞凋亡數(shù)明顯升高(P〈0.01),Bax表達(dá)明顯降低(P〈0.01),實(shí)驗(yàn)組Bcl-2表達(dá)降低不明顯(P〉0.05),而對(duì)照組Bcl-2表達(dá)降低明顯(P〈0.01)。與對(duì)照組比較,主動(dòng)脈阻斷30min后實(shí)驗(yàn)組CK-MB、cTnT和心肌細(xì)胞凋亡數(shù)明顯降低(P〈0.05),Bcl-2表達(dá)明顯升高(P〈0.01)。結(jié)論逆行灌注心臟不停跳雙瓣膜置換術(shù)與心臟停搏手術(shù)相比較,對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響較小,可能與維持Bcl-2蛋白表達(dá)水平,抑制Bcl-2/Bax基因向Bax偏移等因素有關(guān)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 06:23 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 兔心肌缺血-再灌注后c-fos,PCNA,Bax和Bcl-2的表達(dá)及臨床意義

    目的研究新西蘭大白兔心肌細(xì)胞缺血-再灌注后原癌基因(c-fos)、增殖細(xì)胞核抗原(PCNA),Bax基因,Bcl-2基因的表達(dá)及其臨床意義。方法用18只新西蘭大白兔建立心肌缺血-再灌注模型,按不同再灌注方法隨機(jī)分為3組,每組6只。Ⅰ組,缺血15min,不灌注;Ⅱ組,缺血15min,再灌注15min;Ⅲ組,缺血15min,再灌注30min。術(shù)后分別取缺血-再灌注區(qū)及對(duì)照區(qū)(非缺血-再灌注區(qū))心肌組織進(jìn)行c-fos,PCNA,Bax,Bcl-2的免疫組織化學(xué)檢測(cè)。結(jié)果3組心肌細(xì)胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有陽性表達(dá),缺血-再灌注區(qū)均高于對(duì)照區(qū)(P〈0.01或〈0.05);組間比較:缺血-再灌注區(qū)c-fos、Bax和Bcl-2陽性率Ⅱ組、Ⅲ組均高于Ⅰ組,且Ⅲ組高于Ⅱ組(P〈0.01),PCNA陽性率Ⅲ組高于Ⅰ組(P〈0.01)。3組缺血-再灌注區(qū)Bax/Bcl-2比值均較對(duì)照區(qū)增高。結(jié)論心肌缺血和再灌注顯著誘導(dǎo)c-fos的表達(dá),其增加與心肌再灌注損傷有關(guān);心肌缺血-再灌注后誘發(fā)細(xì)胞促凋亡/抗凋亡相關(guān)基因Bax/Bcl-2的激活,存在著與增殖基因共同表達(dá)的特點(diǎn)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 06:23 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 胸腺瘤表皮生長(zhǎng)因子受體、增殖細(xì)胞核抗原、Bcl-2和Bax表達(dá)及臨床意義

    目的 探討胸腺瘤表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)、Bcl-2和Bax的表達(dá)與胸腺瘤臨床病理特征的關(guān)系及臨床意義. 方法 應(yīng)用免疫組織化學(xué)鏈霉素親生物蛋白-過氧化酶(S-P)法檢測(cè)46例胸腺瘤患者EGFR、PCNA、Bcl-2和Bax的表達(dá). 結(jié)果 胸腺瘤EGFR陽性表達(dá)率為71.7%,PCNA標(biāo)記指數(shù)為4.00%±1.87%,Bcl-2、Bax陽性率分別為41.3%、15.2%.EGFR表達(dá)與胸腺瘤Masaoka分期、腫瘤性質(zhì)有明顯關(guān)系,EGFR陰性者術(shù)后生存率顯著高于陽性者(P=0.005).PCNA標(biāo)記指數(shù)和Bcl-2與胸腺瘤腫瘤性質(zhì)有明顯關(guān)系,Bcl-2陰性者術(shù)后生存率顯著高于陽性者(P=0.002).EGFR、PCNA、Bcl-2和Bax表達(dá)均與胸腺瘤組織學(xué)類型、是否合并重癥肌無力無明顯關(guān)系. 結(jié)論 EGFR與胸腺瘤的發(fā)生、發(fā)展有關(guān),可作為Masaoka分期的補(bǔ)充推測(cè)預(yù)后.Bcl-2與胸腺癌發(fā)生有關(guān),可作為胸腺癌的標(biāo)記物用于鑒別診斷.

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 06:32 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
共1頁(yè) 上一頁(yè) 1 下一頁(yè)

Format

Content